Difuusne interstitsiaalne kopsuhaigus. Hajus (interstitsiaalne dissemineeritud) diferentsiaaldiagnostika ja ravi Difuussete parenhümaalsete kopsuhaiguste klassifikatsioon

(DIFUUSSED PARENHÜMATOOSSED KOPSUHAIGUSED)

Välistest teguritest põhjustatud kopsuhaigused

E 83.5 Alveolaarne mikrolitiaas

J 98.2 Interstitsiaalne emfüseem

K 33.0 Bronhogeensed tsüstid - polütsüstiline kopsuhaigus

D 86.0 Sarkoidoos

põhihaigus.

M 31.3 Wegeneri granulomatoos: nina pahaloomuline granuloom, kopsude ja neerude väikeste ja keskmise suurusega veresoonte nekrotiseeriv vaskuliit

Tüsistused.
põhihaigus.

D 76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos

(histiotsütoos X, eosinofiilne granuloom) primaarse kopsukahjustusega:


difuusne fokaalne interstitsiaalne granulomatoos, mitmed tsüstid ja bulloosse emfüseemi piirkonnad kopsude ülemises ja keskmises osas.
põhihaigus.

D 48.1 Kopsude lümfangioleiomüomatoos: mitmed silelihaste proliferatsiooni kolded, väikesed tsüstilised (rakulised) kopsud.

Tüsistused. Kahepoolne külotooraks (igaüks 600 ml).

põhihaigus.

Tüsistused.
põhihaigus.

Q 33.0. Kopsude kahepoolne subtotaalne polütsüstoos või bronhogeensed tsüstid 1-3 parema ja 4-8 vasaku kopsu segmendis.

Tüsistused. Fokaalne konfluentne bronhopneumoonia vasaku kopsu 6-10 segmendis.

põhihaigus.

Q 33.0. Intralobaarne sekvestratsioon vasaku kopsu 7-10 segmendis (üle 20-aastastel inimestel on kahjustatud 60% vasakust kopsust).

Tüsistused. Fokaalne konfluentne bronhopneumoonia vasaku kopsu 6. segmendis.

põhihaigus.

Q 33.0. Parema kopsu kaasasündinud adenomatoidne väärareng (täpsustage üks neljast tüübist).

Tüsistused. Sekundaarne arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon koos cor pulmonale'ga.

KOKKUVÕTE

Patoanatoomiline diagnoos pulmonoloogias ei ole patsiendil tuvastatud nosoloogiliste vormide, sündroomide ja sümptomite loetelu, see peaks olema loogilise patogeneetilise iseloomuga. Diagnoos peaks välja tooma põhihaiguse, selle tüsistused ja kaasnevad haigused. Patoanatoomilise diagnoosi koostamisel ja nosoloogiliste vormide tuvastamisel tuleb juhinduda rahvusvahelisest haiguste nomenklatuurist (Alumiste hingamisteede haiguste loetelu, 1979). Diagnoosimisel kasutatavad nosoloogilised vormid tuleb kodeerida vastavalt RHK-10-le.

Diagnooside koostamise põhimõtete ja reeglite standardimine parandada surmajärgset diagnoosi, ravi hindamist ja statistilisi andmeid, eriti sellised nosoloogiad nagu kopsupõletik, KOK, bronhiaalastma, interstitsiaalsed (hajutatud parenhümaalsed) kopsuhaigused.
KIRJANDUS

1. Avtandilov G.G. Patoanatoomilise diagnoosi tegemine. M., 1984.-25s.

2. Avtandilov G.G. Haiguste patogeneesi ja diferentsiaalpatoanatoomilise diagnoosimise probleemid morfomeetria aspektides. M.: Meditsiin., 1984.-288s.

3. Avtandilov G.G. Patoanatoomilise praktika alused. M., 1994.-512s.

4. Avtandilov G.G., Raynova L.V., Preobraženskaja T.M. Põhinõuded patoanatoomilise diagnoosi koostamisel ja surmatunnistuse väljastamisel. M., 1987.-25s.

5. Bilichenko T.N., Chuchalin A.G., poeg I.M. Vene Föderatsiooni pulmonoloogiaga patsientide eriarstiabi arendamise peamised tulemused aastatel 2004-2010 / Pulmonoloogia. 2012. Nr 3. 5.-16.

6. Biopsia-lõikekursus. - Hariduslikud ja metoodilised juhised arstiteaduskonna üliõpilaste praktiliseks ja iseseisvaks tööks / Professor O. D. Mishnevi toimetamisel /. M., 1995.-70.

7. Davõdovski I.V. Inimese haiguste patoloogiline anatoomia ja patogenees. M., 1956.- v.1, 2.

8. Levinud protsessid kopsudes (N.V. Putovi toimetuse all) - NSVL - GDR - M .: Meditsiin, 1984 - 224 lk.

9. Zairatyants O.V., Kaktursky L.V. Lõplike kliiniliste ja patoanatoomiliste diagnooside koostamine ja võrdlemine. Kataloog. 2. väljaanne Töötage ümber ja lisage. MIA., 2011. 506 lk.

10. Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon - kümnes redaktsioon 3 köites, WHO, Genf. - Medicine Publishing House, 1995.

11. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. Tervishoiu monitooringu, analüüsi ja strateegilise arendamise osakond. Venemaa tervishoiuministeeriumi föderaalne riigieelarveline asutus "Tervishoiu korraldamise ja informatiseerimise keskne uurimisinstituut". Venemaa täiskasvanud elanikkonna esinemissagedus 2013. aastal: statistilised materjalid. M.; 2014; III osa.

12. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. Tervishoiu monitooringu, analüüsi ja strateegilise arendamise osakond Tervishoiu seire, analüüsi ja strateegilise arendamise osakond. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi föderaalne riigieelarveline asutus "Tervishoiu korraldamise ja informatiseerimise keskne uurimisinstituut". Vene Föderatsiooni meditsiinilised ja demograafilised näitajad. 20123: Statistilised materjalid. M.; 2014. aasta.

13-11. Sarkisov D.S. Valitud loengud üldpatoloogia kursusest. Mõned küsimused tänapäevasest haigusõpetusest. - 3. probleem. Moskva: NIO "Kvartett", 1993. -lk 99-123.

14-12. Smolyannikov A.V., Avtandilov G.G., Uranova E.V. Patoanatoomilise diagnoosi koostamise põhimõtted., - M.: TSOLIUV, 1977.- Lk.68.

15-13. Tsinzerling A.V. Kaasaegsed infektsioonid: patoloogiline anatoomia ja patogeneesi küsimused. Peterburi: Sotis, 1993. -363 lk.

16-14. Tsinzerling V.A. Kopsupõletik ja muud hingamisteede infektsioonid täiskasvanutel. kN-des. Kopsude rakubioloogia normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Ruk. Arstide jaoks. (Toim. V.V. Erokhin, L.K. Romanova) - M .: Meditsiin. 2000.- lk. 329-350.

17-15. Tšuchalin A.G. Haruldaste haiguste entsüklopeedia. Ed. GEOTAR-Meedia grupp, 2014.- 672 lk.

16. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik, 1988, v.1, lk.148.

18-17. GINA Värskendatud 2015, www.ginastma.org; Kuld 2014, www.goldcopd.org.

See on haiguste rühm, mis on ühendatud iseloomuliku kopsu leviku radioloogilise sündroomi alusel, mis väljendub laialt levinud muutustes mõlemas sõlmelise, retikulaarse või segatüüpi kopsudes.

Teada on üle 200 haiguse, mis avalduvad röntgenpulmonaalse disseminatsiooni sündroomina, paljud neist on haruldased haigused. Nosoloogiline diagnoosimine on tavaliselt keeruline ja nõuab histoloogilist kinnitust.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse järgmisi difuussete haiguste rühmi:

EXOGEENNE ALLERGILINE ALVEOLIIT- haiguste rühm, mida iseloomustab allergilise reaktsiooni tekkimine kopsudes ülitundlikkuse tagajärjel orgaaniliste või anorgaaniliste tolmuantigeenide suhtes. Väikese suurusega orgaanilise tolmu antigeensed osakesed, mis tungivad hingamisteede perifeersetesse osadesse, pikaajalisel kokkupuutel (tavaliselt seoses inimese kutsetegevusega) põhjustavad sensibilisatsiooni, mille käigus sünteesitakse spetsiifilisi sadestavaid antikehi. Korduvate kontaktide korral areneb allergiline reaktsioon sadestavate immuunkomplekside moodustumisega, mis aktiveerivad komplemendi süsteemi koos kemotaktilise ja anafülaktilise toimega komplemendi fragmentide moodustumisega. Reaktsioonis osalevad neutrofiilid, makrofaagid, trombotsüüdid, koestruktuuride kahjustusega ilmneb lokaalne põletikuline reaktsioon, mis aitab kaasa immuunkomplekside edasisele ladestumisele. Haiguse patogeneesis on olulised ka raku poolt vahendatud reaktsioonid ja lokaalsed immuunvastuse mehhanismid.

Eksogeense allergilise alveoliidi näide on haigus, mida nimetatakse "farmeri kopsuks", mille põhjustavad termofiilsed aktinomütseedid, mis tekivad hallitanud heinaga töötamisel. Praegu on teada enam kui 20 sarnase patogeneesiga haigust, mida ühendab mõiste "eksogeenne allergiline alveoliit": "linnukasvataja kops", "köösniku kops", "viinamarjakasvataja kops", "veski kops", "juustutootja haigus". ”, “hüpofüüsi pulbernuusutajate kops” , bagassoos jne. Haiguse etioloogilisteks tekitajateks on erinevad bakterid, seened, loomset ja taimset päritolu antigeenid, mõned keemilised ühendid (diisotsüanaadid, metallisoolad) ja ravimid (,).

Eksogeense allergilise alveoliidi diagnoosimisel eristatakse järgmisi kriteeriume:

  • kokkupuude suhteliselt väikeste orgaaniliste tolmuosakestega (alla 6 mikroni), mis tungivad distaalsesse kopsu;
  • õhupuuduse episoodid, millega sageli kaasneb kuiv köha, palavik ja halb enesetunne, mis arenevad mitu tundi (2–12 tundi) pärast vastava antigeeni sissehingamist;
  • kahepoolne krepitus, mis on rohkem väljendunud kopsude basaalosades;
  • röntgenipilt kopsu disseminatsioonist sega- või sõlmelise iseloomuga. Etioloogilise teguri korduva ja pikaajalise toime tulemusena võib moodustuda "kärjekopsu" röntgenipilt;
  • ventilatsiooni piiravad rikkumised funktsionaalse uuringu ajal. Bronhiaobstruktsiooni nähud ei ole väljendunud või puuduvad;
  • hiline (Arthuse tüüpi) või hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon vastava allergeeni intradermaalse manustamisega;
  • spetsiifiliste sadestavate antikehade olemasolu vereseerumis;
  • lümfotsüütide spetsiifiline stimuleerimine blas(RBTL) või leukotsüütide migratsiooni inhibeerimine (RTML);
  • areng mõni tund pärast inhalatsiooni provokatiivset testi vastavate sümptomite allergeeniga koos funktsionaalsete häirete ja radioloogiliste muutustega või ilma nendeta;
  • tuvastamine histoloogilise uuringu käigus, kuigi mittespetsiifilised, kuid haigusele vastavad muutused;
  • haiguse süsteemsete ja respiratoorsete sümptomite episoodide kadumine enamikul juhtudel pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga. Mõnel juhul viitavad püsiv õhupuudus, funktsionaalsed ja radioloogilised muutused pöördumatu interstitsiaalse kopsufibroosi tekkele.

Enamikul haigusjuhtudel on prognoos hea, kuid enneaegse diagnoosiga haiguse hilisemates staadiumides muutub see ebasoodsaks.

Ravi. See taandub kontakti kõrvaldamisele haiguse välise põhjusliku teguriga. Haiguse ägedas staadiumis ja pärast allergeeniga kokkupuute lõpetamist püsivate haigusnähtudega patsientidele määratakse glükokortikoidipreparaadid, mõnikord asatiopriin. Annustamise ja ravi kestuse küsimused otsustatakse individuaalselt.

GOODPASCHERI SÜNDROOM. Haiguse põhjus on teadmata. See põhineb tsütotoksiliste antikehade moodustumisel neerude ja kopsude basaalmembraanide vastu. Diagnoos kinnitatakse kopsu- või neerubiopsiaproovide immunofluorestsentsuuringuga. Samal ajal leitakse G-klassi kuuluvate antikehade ja komplemendi lineaarsed ladestused kopsude või neeruglomerulite alusmembraanil, mis võimaldab välistada kopsude idiopaatilise hemosideroosi.

kliiniline pilt. Goodpasture'i sündroom on haruldane haigus, mis areneb tavaliselt välja noores eas; mehed on sagedamini haiged. Täheldatakse püsivat hemoptüüsi, seejärel kaasneb õhupuudus ja nefriitiline sündroom koos neerupuudulikkuse kiire arenguga. Laboratoorses uuringus tõmbab tähelepanu rauavaegusaneemia, rögast leitakse siderofaage ja uriinianalüüsides erütrotsütuuriat ning neerukahjustusega suureneb kiiresti asoteemia. Rindkere röntgenülesvõtetel tuvastatakse kahepoolsed väikeselaigulised tumenemised, mis sulanduvad üksteisega ja paiknevad basaalvööndites, levides keskmise ja alumise kopsuväljale.

Prognoos on raske.

Ravi. Rakendage suuri annuseid glükokortikoide koos tsütostaatikumidega, hemodialüüsi.

IDIOPAATILINE KOPSUHEMOSIDOROOS- haigus, mis on ilmselt immunopatoloogiline, millele viitab eelkõige glükokortikoidide efektiivsus. Patoloogilist protsessi iseloomustab lainelaadne kulg. Ägenemiste (kriiside) ajal tekivad kopsukoes hemorraagiad. Raud kasutatakse kopsudes siderofaagide kaudu, tekib rauavaegusaneemia.

kliiniline pilt. Sageli areneb see lapsepõlves. Seda iseloomustab hemoptüüs, kopsuverejooksu ulatus, subfebriili temperatuur, mõnikord lümfadenopaatia, maksa ja põrna suurenemine, artralgia, bronhospasm. Oluline diagnostiline tunnus on hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia; suureneb ESR, neutrofiilia, mõnikord eosinofiilia, hüpergammaglobulineemia. Haiguse röntgenikiirguse ilminguid iseloomustab dünaamilisus ja staadium, mis vastab haiguse lainelisele kulgemisele ja sõltub selle kestusest. Akuutses faasis on mõlemas kopsus pidev loorilaadne tumenemine, seejärel - väikese fookusega disseminatsioon, retsidiividega - infiltratiivsed muutused, mida iseloomustab dünaamilisus (kiire involutsioon, lokalisatsiooni muutus). Pika haiguse käigus areneb interstitsiaalne fibroos, väikesed tursed. Võib tekkida pneumotooraks. Funktsionaalne uuring paljastab valdavalt piiravad ventilatsioonihäired, võib tekkida märkimisväärne hingamispuudulikkus ja sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon.

Haiguse kulg on muutlik.

Diagnostika. Diagnoos põhineb haiguse iseloomulikel kliinilistel ja radioloogilistel tunnustel, kopsuväliste kahjustuste (eriti luudes esineva eosinofiilse granuloomi) tuvastamisel, kopsubiopsia proovide histoloogilise uurimise tulemustel.

Varajase diagnoosimise ja piisava ravi korral on prognoos suhteliselt soodne.

Ravi. Võtke ravimeid koos immunosupressantide ja tsütostaatikumidega, hilisemas staadiumis - kupreniiliga. Kirjeldatakse vahetusplasmafereesi positiivset mõju. Üksiku eosinofiilse granuloomiga on näidustatud kirurgiline ravi.

KOPSUALVEOLARIDE MIKROLITIAAS- teadmata etioloogiaga haigus, mis avaldub kaltsiumi, magneesiumi ja muude metallide fosfaatide ja karbonaatide mikrokristallide intraalveolaarsel ladestumisel koos väikeste kiviste graanulite moodustumisega. Pooltel juhtudel on haigus perekondlik. See avastatakse reeglina juhuslikult vanuses 20-40 aastat, samas on lahknevus patsientide heaolu ja radioloogiliste muutuste raskuse vahel silmatorkav. Kogu mõlemas kopsuväljas leitakse selgelt määratletud, ebakorrapärase kujuga, mitteliituvaid pisikesi koldeid, mis katavad kopse tihedalt. Uuringu röntgenpildil annavad varjud, kihistumine ja ühinemine, pideva tumenemise, mille vastu ei eristu mediastiinum, diafragma ja ribid; valgustumine on saadaval ainult kopsude ülemistes osades.

Funktsionaalne uuring näitab piiravaid ventilatsioonihäireid.

Prognoos sõltub hingamispuudulikkuse ja sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumise kiirusest. Sageli liitub sekundaarne mädane bronhiit.

Ravi on sümptomaatiline.

KOPSUALVEOLAARPROTEINOOS- teadmata etioloogiaga haigus, mida iseloomustab lipoproteiinide kuhjumine alveoolidesse (ilmselt alveolaarse kliirensi defekti tõttu), mis annab väljendunud PAS-positiivse reaktsiooni ja metakromaasia toluidiinsinisega. Haigus algab noores ja keskeas, mehed haigestuvad sagedamini. Seda iseloomustab aeglaselt progresseeruv asümptomaatiline kulg, järk-järgult süvenev õhupuudus, kuiv või napp röga köha, mõnikord hemoptüüs, kehakaalu langus ja palavik. Sekundaarse infektsiooni kinnitumisel ilmub mädane röga. Sekundaarset alveolaarset proteinoosi on kirjeldatud hemoblastooside, primaarsete immuunpuudulikkuse seisundite ja HIV-nakkuse korral.

Röntgenipilt peegeldab kahepoolseid fookusmuutusi, mis kipuvad ühinema ja konglomereeruma; muutused on asümmeetrilised, lokaliseeruvad peamiselt juuretsoonides, mõnikord levivad ka keskmise ja alumise kopsuväljale. Intratorakaalsed lümfisõlmed ei ole laienenud. Röntgenpilt meenutab kardiogeenset (“liblika tiivad”), kuigi võimalikud on ka muud võimalused (sõjaline levik, ühepoolsed lobaariinfiltraadid).

Diagnostika. Diagnoosi kinnitab loputusvedeliku või kopsu biopsia uurimine.

Õigeaegse õige diagnoosi prognoos on hea, spontaanne taastumine on võimalik. Mõnel juhul areneb raske hingamispuudulikkus ja sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon. Sekundaarse infektsiooni ja sekundaarse alveolaarse proteinoosi korral prognoos halveneb.

Ravi. Efektiivne suur bronhoalveolaarne loputus, mis viiakse läbi isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, millele on lisatud hepariini või mukolüütikume.

Difuussete (interstitsiaalsete dissemineeritud) kopsukahjustuste diferentsiaaldiagnostika ja ravi. Haruldased kopsuhaigused. GBOU VPO SOGMA Venemaa tervishoiuministeeriumi sisehaiguste osakond nr 4, Vladikavkaz, 2015

ILD - ühendab heterogeenset haiguste rühma, mida iseloomustavad kopsu hingamisteede kahjustused ja progresseeruv hingamispuudulikkus. Mitmesugused patoloogilised protsessid, millega kaasnevad alveolaarsete struktuuride kahjustused (toksilised, mehaanilised, põletikulised) alveolaarse voodri rakkudest kuni kopsukapillaaride endoteelini, põhjustavad reeglina difuusse interstitsiaalse kopsufibroosi arengut.

ILD on heterogeenne haiguste ja patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustavad erineva raskusastmega parenhümaalsed mittenakkuslikud põletikud (nagu alveoliit ja/või granulomatoos), millele järgneb fibroosi areng. (Ilkovitš, 2002)

ILD tunnustega on teada umbes 200 haigust, mis on 20% kõigist kopsuhaigustest, pooled neist on ebaselge etioloogiaga. Kõiki neid haigusi ühendab sarnane kopsude leviku röntgenipilt (CT), mis väljendub laialt levinud sõlmelise, retikulaarse või segatüüpi muutustes mõlemas kopsus. ja samad kliinilised ilmingud.

Diagnostilised vead on nendel patsientidel 75-80% ning piisavat eriarstiabi osutatakse neile 1,5-2 aastat pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist.kahepoolne kopsupõletik ja ekslikult välja kirjutatud antibiootikumid, mis sageli halvendavad ILD prognoosi.

Selle haiguste rühma kõige levinumad terminid on dissemineerunud kopsuhaigus, granulomatoosne kopsuhaigus, interstitsiaalne kopsuhaigus, difuusne parenhümaalne kopsuhaigus. Ükski neist sünonüümidest ei anna täielikku pilti, kuna DLD mõjutab parenhüümi, interstitsiaalset kopsukude ja stroomat ning granulomatoosne kopsukoe kahjustus võib olla või mitte.

"Hajutatud parenhümaalsete kopsuhaiguste" mõistes tekitab segadust ainult üks määratlus - "hajutatud", kuna patoloogid räägivad reeglina mosaiikkahjustusest, mitte hajusast. Kopsude difuusne kahjustus muutub haiguse edenedes ja "kärje" kopsu pildi moodustumisel.

Märkimisväärne hulk ILD-sid on seotud difuusse, anatoomiliste piiridega piiramata, patoloogilise sisuga kopsukoe infiltratsiooniga Morfoloogiliseks substraadiks võib olla: vedelik (transudaat, eksudaat, veri), rakulised elemendid (põletik, kasvaja), fibroos ja mitmed muud haruldasemad põhjused.

Kopsumustri moodustavad arterid ja vähesel määral ka venoossed veresooned.Normaalse kopsumustri moodustumisel ei osale bronhid, bronhiaalarterid, lümfisooned ja kopsude vahesooned.Kujutis veresoontest kaob 11,5 cm kaugusel vistseraalsest pleurast.

Vertikaalses asendis on kopsude ülemistes osades verevoolu maht väiksem kui alumistes, ülaosa ja põhja suhe on horisontaalasendis 1: 3 - 3: 1

Kops koosneb järjestikku kahanevatest anatoomilistest üksustest, millel on sarnane struktuur: sagar, segment, sekundaarne sagar, acinus Igal tasandil on anatoomiline üksus organiseeritud mingi juure ümber – keskel paikneva bronhi ja arteri ümber ning seda ümbritsevad vistseraalne pleura või sidekoe vahesein

Sekundaarne kopsusagar Ebakorrapärase kujuga, hulknurkne Suurus 11-17 mm Sagara juur - bronhiool, arter, lümfisooned Lümfisooned ja veenid asetsevad sagaravahelises vaheseinas Kopsusagar koosneb acinitest, mille arv ei ületa 10.

Acinus - osa kopsu parenhüümist, mis paikneb terminaalsetest bronhioolidest distaalses osas Sisaldab hingamisteede bronhioole alveolaarjuhasid alveolaarkotte ja alveoole Acini keskmine suurus on 6-7 mm

Pulmonaalne interstitium Kesk - veresooni ja bronhe ümbritsevad kiud Perifeerne - vistseraalse pleura kiudude otsene jätk, moodustab interlobulaarsed vaheseinad Vaheseina - moodustab sekundaarsete kopsusagarate sees vaheseinad acini vahel Need kolm osa moodustavad teatud tüüpi kopsu skeleti, mis toetab kopsu juurtest kuni pleura lehtedeni

Ühised tunnused, mis ühendavad ILD-d: Progresseeruv õhupuudus Välise hingamise funktsiooni erinevad häired patoloogilised tunnused - MUSTER (muster) Sagedased, kahepoolsed muutused näiteks röntgen- ja KT-uuringul. IPF-i puhul on need alumised sektsioonid, sarkoidoosi puhul ülemised sektsioonid.

Difuusne parenhümaalne kopsuhaigus (DPLD) Teadaoleva etioloogiaga DPLD (CCTD, ravimid jne) IPF IIP Granulomatoosne DPLD (sarkoidoos jne) Muu DPLD (LAM, HC X jne) Muud. IIP (non-ILF) DIP OIP NSIP RBISL COP LIP ATS/ERS Multidistsiplinaarne konsensus IIP-de klassifikatsioon. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:277-304 19

Kuna enamiku DLD-de etioloogia on teadmata ja enamikul juhtudel on diagnoosi selgitamiseks vajalik histoloogiline kontroll, on soovitatav DLD-d klassifitseerida morfoloogiliste kriteeriumide järgi. Morfoloogiliste tunnuste põhjal võib DLD jagada kolme rühma: ILD, kasvajalise iseloomuga akumulatsiooni- ja disseminatsioonihaigused.

Haruldased DPL-i vormid: Goodpasture'i sündroom. Kopsude idiopaatiline hemosideroos. Alveolaarne proteinoos. Kopsude leiomüomatoos. Primaarne kopsuamüloidoos.

"KOPSUDES LEVITATUD PROTSESSIDE DIFERENTSIAGNOOS" DLD diferentsiaaldiagnostika põhikomponendid on: anamneesi uurimine, kliiniliste sümptomite hindamine, röntgen- ja CT-uuring, funktsionaalne uuring, laboriuuring, biopsiauuring.

Põhiküsimused, mida tuleb ILD-ga patsientide anamneesi kogumisel hoolikalt kaaluda: Keskkonnaagressiivsuse tegurid Suitsetamine Perekonna anamnees Kaasnevad haigused Narkootikumide tarvitamine kaasuvate haiguste tõttu Sümptomite järjestuse, ilmnemise kiiruse ja arengu hindamine Haiguse alguse aja kindlaksmääramine - arhiivradiograafiad Vastus DLD esialgsele ravile

Õhupuudus on ILD peamine sümptom. ELISA korral ilmneb see varakult, sageli isegi enne haiguse radioloogiliste tunnuste ilmnemist, on oma olemuselt inspireeriv ja progresseerub pidevalt. Sarkoidoosiga patsientidel on õhupuudus hiline märk. Sageli esineb sarkoidoosiga patsientidel lahknevus radiograafilise leviku raskuse ja hingelduse täieliku puudumise vahel. EAA-ga patsientidel on hingeldus tavaliselt segane, selle esinemine on seotud põhjusliku teguriga (allergeeniga) ja on laineline. Histiotsütoosiga X patsientidel kombineeritakse mõõdukat hingeldust korduvate pneumotooraksitega.

Köha – esineb paljude ILD-de puhul. Alveoolide isoleeritud kahjustusega ei kaasne aga köha, kuna neis puuduvad vastavad närvilõpmed, mistõttu on köha enamasti märk hingamisteede ärritusest. EAA ja sarkoidoosi puhul on köha bronhotsentrilise protsessi ilming.

Hemoptüüs on märk kopsukoe hävimisest. Kõige tüüpilisemad hemoptüüsid kopsutuberkuloosi, Wegeneri granulomatoosi, Goodpasture'i sündroomi, kopsuhemosideroosi korral, fibroseeriva alveoliidi korral reumaatiliste haiguste korral. ELISA-ga - hiline märk, mis avaldub 13% juhtudest. Tuberkuloosi, nekrotiseeriva vaskuliidiga patsientidel kombineeritakse hemoptüüsi palavikuga kaasnevast sekundaarsest infektsioonist Goodpasture'i sündroomi iseloomustab hemoptüüs koos sümptomitega

Pleura vigastus. Pleuraefusiooni täheldatakse kõige sagedamini reumaatiliste haiguste, ravimitest põhjustatud kopsuhaiguste, asbestoosi, leiomüomatoosi korral. Pneumotooraks on iseloomulik histiotsütoosile-X ja leiomüomatoosile.

Tsüanoos, mis tekib või süveneb treeninguga; Temperatuuri tõus subfebriili või palavikuga numbriteni (mittepüsiv märk); Krepiteeriv vilistav hingamine inspiratsiooni korral (märk, mis on ebastabiilne); Löökpillide tooni lühenemine kahjustatud piirkonna kohal;

Röntgendiagnostika. Tavaline röntgenuuring - peamine meetod kahtlustatavate hingamisteede haiguste korral, annab kuni 50% ILD vigadest. Kõrge eraldusvõimega kompuutertomograafia (CT) on ILD peamine röntgenitehnika, mis võimaldab hinnata mitte ainult protsessi levimust, vaid jälgida ka selle dünaamikat.

1) 2) 3) 4) 5) ILD-ga patsientide röntgenuuringu ülesanded Patoloogia esmane avastamine Patoloogilise protsessi nosoloogilise vormi määramine selle morfoloogiliste tunnuste (lokalisatsioon, levimus, pleura ja mediastiinumi kombineeritud muutused) selgitamine. jm) ravi mõju all olevate kopsude muutuste dünaamika biopsiauuringu vajaduse, tüübi ja koha määramine.

ILD peamised funktsionaalsed tunnused Staatiliste kopsumahtude vähenemine Kopsu vastavuse vähenemine Suurenenud hingamissagedus Alveolaarne hüpoventilatsioon Ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine Kopsude difusioonivõime vähenemine Hüpokseemia suurenemine treeningu ajal

Biopsia materjali uuringud Morfoloogilise kontrolli tulemusena avastatakse mitmeid fibroseerivaid alveoliite, mis on varem kombineeritud ELISA rubriigi alla: tavaline interstitsiaalne kopsupõletik, desquamatiivne interstitsiaalne kopsupõletik, ILD-ga seotud respiratoorne bronhioliit, mittespetsiifiline interstitsiaalne kopsupõletik, äge interstitsiaalne kopsupõletik ( Hamman-Richi sündroom), idiopaatiline bronhioliit koos kopsupõletikuga. Nende haiguste ühiseks tunnuseks on kopsu parenhüümi morfoloogiliste muutuste mosaiikmuster.

Fibroseeriv alveoliit Idiopaatiline, eksogeenne allergiline, toksiline, fibroosne alveoliit kollageenhaiguste sündroomina, kroonilise aktiivse hepatiidi ja teiste haiguste tüsistusena)

Idiopaatiline fibroosne alveoliit (idiopaatiline kopsufibroos) Etioloogia ja patogenees ei ole selged. Areneb inimestel vanuses 40-50 aastat, palju harvemini eakatel, äärmiselt harva lastel

Tavaline interstitsiaalne pneumoniit - fibroosi ülekaal rakulise infiltratsiooni suhtes Desquamatiivne interstitsiaalne pneumoniit - lihvitud alad (makrofaagide kogunemine alveoolide luumenisse)

Prednisoloon (või analoogid) - 0,5 mg / kg (lahja kehamass) päevas suu kaudu 4 nädala jooksul, - 0,25 mg / kg (LBW) päevas suu kaudu 8 nädala jooksul ja seejärel annust vähendatakse 0,125 mg-ni. /kg päevas või 0,25 mg/kg ülepäeviti Asatiopriin või tsüklofosfamiid - 2-3 mg/kg LBW päevas suukaudselt. – Alustage annusega 25–50 mg – Suurendage annust aeglaselt 25 mg võrra iga 7–14 päeva järel, kuni saavutatakse maksimaalne annus (150 mg päevas).

Standardprotokoll SEPAR 2004 Prednisoloon (või samaväärne) § 4 nädalat - 1 mg/kg/s (maksimaalselt 80 mg/s) § Annuse vähendamine 10 mg võrra iga 15 päeva järel kuni annuseni 20 mg/s § 2 nädalat - 20 mg/kg § annuse vähendamine 5 mg/s-ni (või 10 mg ülepäeviti) kuni kliinilise paranemiseni Kui steroididele ei reageerita, lisage asatiopriini

Prednisoloon: SOR-i raviskeem Prednisoloon § 4 nädalat - 0,75 mg / kg / s § 4 nädalat - 0,5 mg / kg / s § 4 nädalat - 20 mg / s § 6 nädalat - 10 mg / s § 6 nädalat - 5 mg / s Ägedates olukordades alustage metüülprednisolooniga 2 mg / kg / s / 3-5 päeva jooksul Annuse vähendamisel ägenemised - 58% -l Relapsid: § 12 nädalat - 20 mg / s § 6 nädalat - 10 mg / s alates § 6 nädalat - 5 mg / s

Haige 2-3 aastat, kaebused õhupuuduse kohta vähimagi füüsilise koormuse korral, köha koos röga raskesti eraldatavaga.

EXOGEENNE ALLERGILINE ALVEOLIIT on haiguste rühm, mida iseloomustab allergilise reaktsiooni tekkimine kopsudes ülitundlikkuse tagajärjel orgaaniliste või anorgaaniliste tolmuantigeenide suhtes. Eksogeense allergilise alveoliidi näide on haigus, mida nimetatakse "farmeri kopsuks", mille põhjustavad termofiilsed aktinomütseedid, mis tekivad hallitanud heinaga töötamisel. Praegu on teada enam kui 20 sarnase patogeneesiga haigust, mida ühendab mõiste "eksogeenne allergiline alveoliit": "linnukasvataja kops", "karusnahakops",

Süsteemsed haigused, mille puhul ILD esineb: Remaatilised haigused: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit. Maksahaigused: CAH, primaarne biliaarne tsirroos Verehaigused: autoimmuunne hemolüütiline aneemia, krooniline lümfoidne leukeemia, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur

Kollagenoosid – krooniliste haiguste rühm – võivad mõjutada kopse ja pleurat – on põhjustatud immunoloogilistest teguritest. Röntgenikiirguse muutused on mittespetsiifilised! Erinevaid kollageeniga seotud vaskulaarseid haigusi ei ole võimalik üksteisest eristada ja neid röntgenpildil tavalistest infektsioonidest ja kongestiivsetest seisunditest eristada.

Muutused kopsudes reumatoidartriidi korral Kortikaalsetes piirkondades, peamiselt tagumistes segmentides, tuvastatakse retikulaarsed muutused intralobulaarsete vaheseinte ebaühtlase paksenemise ja suurenenud tihedusega piirkondadena nagu lihvklaas

Granulomatoos kopsusarkoidoos, histiotsütoos X, Wegeneri granulomatoos ja muu nekrotiseeriv angiiit, idiopaatiline pulmonaalne hemosideoos, Goodpasture'i sündroom)

Sarkoidoosi morfoloogia varajases staadiumis koos kopsukahjustusega paljastab interstitsiaalses koes palju valkjaid sõlmesid ja hilisemates staadiumides subpleuraalselt - sõlmede konglomeraadid, fibroos, bulloosne emfüseem

Kliiniline kulg: äge vorm ja krooniline Äge vorm esineb kõrge palaviku, liigesevalude, sõlmelise erüteemi meenutavate nahamuutustega Krooniline vorm areneb ägedast, kuid sagedamini kulgeb haigus algusest peale kroonilise, mõnikord kuiva köha, kehva rögaeritusena. vereanalüüs võib olla monotsütoos ja eosinofiilia

Sarkoidoosi halvad kliinilised ilmingud ja kaebuste puudumine ei vasta röntgenuuringuga tuvastatud väljendunud muutustele

Sarkoidoosi staadiumid 0. staadium. Rindkere röntgenpildil muutusi pole I etapp - mediastiinumi ja hilar-lümfisõlmede suurenemine ilma kopsuparenhüümi kaasamiseta II staadium - kopsujuurte ja mediastiinumi lümfadenopaatia. Patoloogilised muutused kopsu parenhüümis III staadium - kopsu parenhüümi patoloogia ilma lümfadenopaatiata IV etapp - pöördumatu kopsufibroos

Sarkoidne granuloom Pirogov-Langhansi hiiglaslik mitmetuumaline rakk Pirogov-Langhansi hiidrakk selle granuloomi keskosas on ümbritsetud epiteelirakkudega. Pöörake tähelepanu hiiglasliku raku perifeerias asuvatele tuumadele. http://www. meddean. luc. edu/lumen/Med. Ed/Raadio/sarcpath. htm

Sarkoidoosi ilmingute mitmekesisus ja ebatüüpiliste vormide märkimisväärne sagedus raskendavad diagnoosimist

MILLAL SOOVITAME SARKOIDOOSI? ? ? 1. Radioloogilise uuringu (röntgen, fluorogramm) tulemuste järgi - disseminatsiooni intratorakaalse lümfadenopaatia sündroomid 2. Kaebuste järgi: seletamatu nõrkus, väsimus, liigesevalu, nägemise halvenemine, südamepekslemine, kuiv köha, süvenev õhupuudus. . 3. Muude muutuste korral: nodoosne erüteem, liigeste turse, Behli halvatus, muutused nahas, lümfisõlmedes, hüperkaltseemia, uveiit, refraktaarsed arütmiad ja

Sarkoidoosi 1 staadium mediastiinumi ja juure lümfisõlmede suurenemine ilma kopsu parenhüümi protsessi kaasamiseta

Sarkoidoosiga patsiendi läbivaatus: KIIRGUSUURING Kopsujuurte ja mediastiinumi lümfadenopaatia. Patoloogilised muutused kopsu parenhüümis http://brighamrad. harvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/full. html

SAMA PATSIENDI CT-uuring Sarkoidoosi II staadiumis. Hajusad muutused mõlemas kopsus mitme polümorfse fookuse puudumisega, peribronhiaalsete sidurite ja suurenenud tihedusega piirkondadega, nagu lihvklaas http://brighamrad. harvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/full. html

Röntgen, röntgen-kompuutertomograafia ja foto muutunud nahapiirkonnast 45-aastasel patsiendil. Diagnoosiks oli intratorakaalsete lümfisõlmede sarkoidoos ja naha kerge sarkoidoos. Histoloogiliselt kontrollitud (vaatlused

Sarkoidoosi 3. staadium Sharlaimova I.R., 57-aastane, fookus avastati 1999. aastal, torakotoomia - sarkoidoos (lümfisõlmi ei leitud)

Sarkoidoos, 4. staadium Fibroosi nähud, ülemiste sagarate tagumiste segmentide mahu vähenemine, bronhide tagumine nihkumine, välimus

1. Kuna spontaansete remissioonide määr on kõrge, ei tohiks 1. staadiumi sarkoidoosiga asümptomaatilised patsiendid ravida [Tõendus B]. 2. Kuna remissioonimäär on kõrge, ei ole ravi näidustatud II ja III staadiumi sarkoidoosiga asümptomaatilisele patsientidele, kellel on kerge kahjustus ja stabiilne seisund [D]. 3. Suukaudsed kortikosteroidid on esmavaliku ravimeetodiks progresseeruva haigusega patsientidel radiograafilistel ja funktsionaalsetel hingamisteede uuringutel, raskete sümptomite või ravi vajavate ekstrapulmonaalsete ilmingute korral [B].

4. Ravi prednisolooniga (või teise glükokortikosteroidi samaväärse annusega) manustatakse 0,5 mg/kg/päevas 4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse ravi säilitamiseks, et kontrollida sümptomeid ja haiguse progresseerumist 6 kuni 24 kuu jooksul [D]. 5. Steroididest põhjustatud osteoporoosi vähendamiseks tuleks kasutada bisfosfonaate [D]. 6. Inhaleeritavad kortikosteroidid ei ole esialgses ega säilitusravis väärtuslikud [B]. Neid saab kasutada raske köhaga patsientide valitud alarühmades [D]. 7. Muud immunosupressiivsed ja põletikuvastased ained on sarkoidoosi ravis piiratud väärtusega, kuid neid tuleks kaaluda alternatiivse ravina, kui SCS ei suuda haiguse kulgu kontrollida või kui tekivad tõsised talumatuse kõrvaltoimed. Metotreksaat on praegu valikravim [C]. 8. Sarkoidoosi lõppstaadiumis tuleks kaaluda kopsusiirdamist [D].

Histiotsütoos on teadmata etioloogiaga granulomatoosne haigus, mis areneb noortel ja keskealistel inimestel, enam kui pooltel patsientidest on kahjustatud ainult kopsud, 20% -l - avastatakse kombineeritud muutused luudes, 20% -l - muutused on lokaalsed. samaaegselt mitmes elundis

Kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised või puuduvad üldse 1/5 patsiendil tekib spontaanne pneumotooraks kulg on healoomuline, üksikutel juhtudel moodustub kärgkops

Morfoloogiliselt avastatakse histiotsüütilised granuloomid ja tsüstid, osades granuloomides võivad esineda väikesed õõnsused röntgenipilt difuusne kahepoolne interstitsiaalne infiltratsioon peenete 2-3 mm suuruste fookusvarjudega, sageli ülemises ja keskmises lõigus.

Mitmed uuringud on näidanud histiotsütoosi muutuste ebatavalist dünaamikat: üksikute väikeste fookuste suurenemine suuremateks, mille keskel on õõnsused, paksude seintega tsüstide ilmnemine, tsüstide suuruse vähenemine ja isegi nende täielik kadumine. dünaamiline vaatlus

CT-skaneerimine, mis näitab histiotsütoosi Langerhansi rakkudega. A - difuussed tsentrilobulaarsed sõlmed ja mikrotsüstilised muutused B - mitmed väikesed tsüstid, millest osa on konfluentsed, isoleeritud subpleuraalsed sõlmed. Nende vahel paiknev parenhüüm on tihendatud nagu lihvklaas. D- parenhüümi progresseeruv hävitamine koos fibroosi tekkega D-tulemus

Kopsualveolaarne proteinoos X-Xia Alveoolide patoloogiline täitumine valgumaterjaliga, Diagnoos – pesemised loputuse ajal.

Goodpasture'i sündroom on kopsude ja neerude väikeste veresoonte immuunpõletikuline haigus. Teadmata etioloogia esineb harva, võib esineda igas vanuses, sagedamini haigestuvad noored mehed

Goodpasture'i sündroom Kliinilisi ilminguid seostatakse eelkõige kopsukahjustusega – köha, hemoptüüs, kerge õhupuudus. Enamik haiguse esimestest päevadest registreerib glomerulonefriidi tunnuseid Klassikaline triaad on iseloomulik: kopsuverejooks, glomerulonefriit ja antikehad kopsude ja neerude kapillaaride põhimembraani antigeenide vastu.

Morfoloogiliselt hemorraagiad alveoolide õõnes koos alveoliidi pildiga või ilma või ilma selleta neeru glomerulites, patoloogiat täheldatakse fokaalsetest proliferatiivsetest muutustest kuni nekrootilise glomerulonefriidini Röntgenpildi infiltraadid erineva suurusega mõlemas kopsus, eriti kopsudes. juuretsoonid

Goodpasture'i sündroom Alveolaarset tüüpi infiltratsioon, peamiselt hilar-piirkondades ülemises, keskmises ja alumises väljas

Wegeneri granulomatoos Etioloogia ebaselge Arendab aeglaselt aastate jooksul Morfoloogiliselt nekrotiseerivad granuloomid ülemistes hingamisteedes ja kopsudes Nekrootiline vaskuliit, mis mõjutab artereid ja veene, glomerulonefriit koos nekroosiga ja glomerulaarsilmuste tromboos

Kliinik: palavik, köha, lämbumine, hemoptüüs Algab mädase nohuga, valu põskkoobastes, nekrootiline protsess mõjutab luid ja kõhre, m. näo deformatsioon Progresseerumine põhjustab hingetoru, suurte bronhide ja kopsukoe kahjustusi Röntgenipilt kopsu mustri suurenemine väikeste fookusvarjudega kopsukoe tihenduskolded koos lagunemisõõnsustega

Wegeneri granulomatoos Mitmed õhukeseseinalised õõnsused ümara ja ovaalse kujuga tagumises-basaalosas, subpleuraalsetes osades lähevad granulomatoosseteks tihenditeks

Wegeneri tõbi A - hemorraagiast tingitud difuussed konfluentsed atsinaarsed tihenduskolded B - kroonilised muutused pärast hemorraagia resorptsiooni kopsukoesse C - õhukese seinaga õõnsusega sõlm ja horisontaalse vedelikutasemega D - paksude seintega õõnsus

HISTIOTSÜTOOSI RAVI. 1. Konservatiivne ravi seisneb kortikosteroidide määramises kuni 12 kuuks koguses 0,5–1 mg/kg kehakaalu kohta, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. Protsessi edenedes ja kortikosteroidide toime puudumisel kasutatakse tsütostaatikume, näiteks metotreksaati, vinblastiini, tsüklofosfamiidi. 2. Kirurgilisi meetodeid kasutatakse histiotsütoosi lokaliseeritud vormide korral koos kiiritusraviga. Need seisnevad histiotsüütiliste infiltraatide eemaldamises, lobektoomias, pneumonektoomias, pleurektoomias ja eriti rasketel juhtudel koos hingamispuudulikkuse tekkega,

Veresüsteemi pahaloomulised haigused Lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi) on haigus, mis tekib lümfisõlmede kasvajalaadsete kasvuga, mida iseloomustab laineline temperatuuri tõus, higistamine, naha sügelus ja järk-järgult suurenev kahheksia. Sageli täheldatakse põrna, maksa ja luuüdi kahjustusi, mis annab sellele haigusele süsteemse iseloomu.

Morfoloogilised muutused: ebatüüpiliste retikulaarsete rakkude paljunemine koos haigusele tüüpiliste hiiglaslike vormide moodustumisega - Berezovski-Shtenberg-Guide'i rakud, mille olemasolu on diagnoosi tegemiseks kohustuslik. Enamasti on protsessi kaasatud mediastiinumi lümfisõlmed ja kopsujuured ning seejärel kopsukude ja pleura. Kopsu muutuste ilmnemine on märk protsessi edasisest üldistamisest ja halvendab oluliselt prognoosi.

Röntgensemiootika LGM-vormid: Mediastiinne Mediastiinne-kopsu-kopsu Mediastiinne-kopsu-pleura Kolm esimest vormi on kõige levinumad.

Mediastiinne vorm Kardiovaskulaarse varju laienemine suurenenud lümfisõlmedega Kahjustuse külje kontuurid on selged, polütsüklilised, üksikud kaared ulatuvad ebaühtlaselt välja ebaühtlase suuruse tõttu l / y Kõige sagedamini on kahjustatud eesmised-ülemised lümfisõlmed. Kahjustus võib olla ühe- või kahepoolne

Parempoolse lokaliseerimisega diagnoositakse protsess kiiremini ja enesekindlamalt: õhukopsu taustal on näha isegi mitte järsult suurenenud l / y. Tomogrammidel pole paaritu veeni varju ja piki hingetoru seina on näha tihe linditaoline vari. Vasakpoolse lokaliseerimisega tekivad veresoonkonna kaarte olemasolu tõttu diagnostilised raskused, kaob nurk aordikaare varju ja kopsuarteri vahel.

Kahepoolse kahjustuse korral laieneb keskmine vari mõlemale poole, see on pilt, mida nimetatakse "trompeti sümptomiks". Kui suurendatud l / y asuvad erinevatel sügavustel, moodustavad need polütsüklilised kontuurid, "lavataguse" pildi. Mediastiinumi piirjoonte selgus säilib seni, kuni on olemas laienenud sõlmede kapsel. Idanemise ajal läbib granuloom ümbritsevaid kudesid ja kontuuride selgus kustutatakse

Lisaks mediastiinumi lümfisõlmedele haarab protsess (erinevate autorite andmetel 20,7% kuni 29,6%) bronhopulmonaarse rühma lümfisõlmed Diferentsiaaldiagnostika: mittespetsiifilise ja tuberkuloosse bronhodeniidi korral on kogu rühm suurenenud; koos LGM, üks või kaks lümfisõlme

Kõige keerulisem diagnoos on mediastiinumi l / y ja bronhopulmonaarse rühma kombineeritud ühepoolse kahjustusega, kui juurtsoonis tuvastatakse kasvaja sõlm samal küljel mediastiinumi suurenenud l / y juuresolekul.

Bronhide valendiku säilimine eristab seda LGM-i vormi bronhogeensest vähist. Sarnane pilt võib olla ka nähtamatul (väikesel) kopsukasvajal, millel on metastaasid mediastiinumi ja bronhopulmonaarsesse l/u-sse.Lümfogranulomatoossed kasvajad võivad kasvada bronhidesse, põhjustades täielikku oklusiooni.

Mediastiin-kopsuvorm Iseloomulik kombinatsioon intrathoracic lümfisõlmede ja kopsukoe kahjustustest, mis on tingitud: mediastiinse pleura lümfogranuloomi otsesest sissekasvamisest kopsukoesse metastaaside kaudu lümfi- ja veresoontesse.

Mediastiin-pulmonaalse LGM radioloogiliste ilmingute skeem Mediastiinne vorm Suurenenud rindkere lümfisõlmed Otsene sissekasv kopsu naaberosadesse Metastaasid (lümfogeenne, hematogeenne) Medistiin-pulmonaalne vorm Suurenenud intrathoracaalsed lümfisõlmed on kombineeritud tavaliste protsessidega ja - Interstitsiaalne fodulaarne. infiltratiivne tihenemine Piiratud protsessid Üksiksõlmeline moodustumine, segmentiit, lobiit, infiltraat

Tavalistele protsessidele on iseloomulik röntgenipilt: laienenud veresoonte kimbu varjul ei ole selgeid piire ja see läheb kopsukoesse karedate põiksuunaliste kiudude kujul; muutused lokaliseeritakse igal tasandil, mis vastavad laienenud l / asukohale. y ja lineaarsed varjud on lümfogranulomatoossete muhvide peegeldus, mis harvadel juhtudel ümbritsevad veresooni ja bronhe, võib täheldada spetsiifilise lümfangiidi pilti

Sõlmemuutused ümara kuju varjus, mille suurus on vahemikus 1,5 cm kuni 3-5 cm, selgete või hägusate (olenevalt lümfogranuloomi kasvufaasist) kontuuridega mis tahes lokalisatsioonist subpleuraalsest kuni basaalini, nende sulandumine võib olla täheldatakse sagedamini üksteisest märkimisväärsel kaugusel, reeglina paiknevad need protsessi edenedes ühel küljel, lümfogranuloomide sulandumine moodustab massiivsed infiltraadid

Ilmuvad sõlmelised muutused: basaalsegmentides paiknevad sagedamini mitmed selgelt määratletud varjud kopsu interstitsiaalse koe väljendunud tihenemise taustal koos progresseerumisega, moodustuvad suured sõlmed või massiivsed infiltraadid.

Ebakorrapärase kujuga varju infiltratiivse paksenemise kolded, 3-4 cm suurused ilma selgete piirideta, meenutavad kopsukoe põletikulise tihenemise fookust juuretsoonis, ei piirdu ühe anatoomilise struktuuriga, "tellistavad" bronhid , mille luumen kitseneb, kuid läbitavus püsib, progresseerumine võib põhjustada suurte sõlmeliste moodustiste teket, segmendi kahjustamist, jagamist

Piiratud protsessid üksildane sõlmeline moodustumine kopsus ümardatud, homogeenne selgete kontuuridega, lokaliseerimine võib olla mis tahes (perifeersed lõigud, juuretsoon, parenhüümi paksuses) laienenud l / juurest ja mediastiinumi perifeerse l / y puudumisel, sellist röntgenpilti peetakse primaarse kopsuvähi või mõne teise organi kasvaja metastaaside ilminguks, kuna LGM-i puhul täheldatakse sellist pilti harva.

Segmentiit ja lobiidid leitakse kopsu parenhüümi ja alveolaaraparaadi idanemise ajal granulomatoosse koega. Röntgenpilt: segmendi või sagara tihendamine ilma nende mahtu vähendamata, bronhide valendik säilib tihendatud koe lokalisatsiooni paksuses - vastavalt anatoomilisele struktuurile

Isoleeritud kopsuvorm on äärmiselt haruldane Kliinilised sümptomid: köha, valu rinnus P pilt: selgelt piiritletud homogeensed varjud alumistes osades sama sagedusega paremas ja vasakus kopsus. Muudatused võivad olla ühe- või mitmekordsed; viimasel juhul on ühe sõlme ümber samas kopsus väikesed sõlmed ja teisel pool suured sõlmed.

Mediastiin-kopsu-pleura vorm Pleura protsessis osalemist täheldatakse, kui sellesse kasvavad subpleuraalselt paiknevad granuloomid.Pleura kahjustuste sagedus on vahemikus 2% kuni 27,2%. Iseloomulik on suure koguse vedeliku kiire kogunemine vaatamata selle eemaldamisele.Pleuraefusioonis esineb spetsiifilisi rakke üliharva.Pleuraefusiooni ilmnemine võib olla tingitud tsooni juurte lümfisõlmede blokeerimisest granulomatoosse koega.

Pleura vorm on haruldane.Mõned autorid kahtlevad pleura isoleeritud kahjustuse võimalikkuses ja arvavad, et subpleura lõikudes paiknevate mikrogranuloomide tõttu on pleura muutused Röntgenikiirgus võib paljastada ebaselge sisekontuuriga paksenenud pleura (mis viitab parenhüümi haaratusele). protsessi käigus), võib pleuraõõnes olla vaba vedelikku.

Lümfosarkoomil ja retikulosarkoomil on palju ühiseid radioloogilisi ilminguid, kui protsess on lokaliseeritud erinevates elundites, sealhulgas rindkereõõnes - mediastiinumi kopsudes, pleura. Hoolikas uurimine võimaldab alati kindlaks teha kasvaja kasvu esmase fookuse, mis näitab, et need kasvajad ei ole esmane üldistatud protsess.

Haigus avaldub: isoleeritud üksiku kasvajasõlme moodustumine, mida sageli ei tuvastata, ja seejärel haigus diagnoositakse üldistusfaasis. retikulo- ja lümfosarkoomi esmane lokaliseerimine on täheldatud peamiselt mediastiinumi lümfisõlmedes. kopsud ja rinnakelme osalevad protsessi isegi üldistamisel palju harvemini. retikulosarkoomi korral täheldatakse mediastiinumi lümfisõlmede kahjustusi ligikaudu 2 korda sagedamini

Röntgenipilt sõltub kasvaja kasvu iseloomust ja lümfisõlmede suurenemise astmest ning avaldub: mõnel juhul on need suured sfäärilised varjud läbimõõduga 4-6 cm ja selgete kontuuridega, mis paiknevad. mediastiinumis, lükates tagasi mediastiinumi pleura, võib teistel esineda ühe- või kahepoolset kahjustust - see võib olla veresoonte varju laienemine mõlemas suunas ja ühelt poolt saab kontuuri sirgendada ja kõik kaared on silutud ja teisest küljest võib sellel olla polütsükliline välimus, mis ühineb juurtes suurenenud l /-ga, moodustades ühtse selgete piirjoontega konglomeraadi

Röntgenpilt l / y suurenemisega eesmise-tagumise suunaga, veresoonte kimbu varju oluline laienemine pole nähtav, ainult külgprojektsiooni uuring näitab retrosternaalse ruumi tumenemist infiltratiivne kasv, tekivad jämedad pingul varjud, mis pärinevad veresoonte ja bronhidega kaasnevast laienenud lümfisõlmede konglomeraadist

Röntgenpilt tomogrammidel näitab kasvaja masside kasvu bronhide seina ja nende valendiku ahenemist protsessi üldistamisel, metastaasid tekivad kopsukoes: alates väikesest sõlmelisest disseminatsioonist kuni segmentiidi ja lobiidini, millel on selgelt nähtav bronhiaal. luumen, suured, selgelt piiritletud varjud alates 1 cm, infiltreerub kuni 3-3, 5 cm ilma selgete piirideta.

Retikulosarkoomi korral mõjutab kopsukude 67%, lümfosarkoomiga - väga harva. Kopsumuutuste röntgenpildil puuduvad spetsiifilised tunnused, mis võimaldaksid eristada lümfo- ja retikulosarkoomi.

Nodoosne periarteriit on allergiline haigus (kollagenoos), mille puhul on kahjustatud veresoonte seinte kõik kihid, peamiselt arterid. Morfoloogia: veresoontes tekivad endarteriidi tüüpi muutused koos mitmete väikeste aneurüsmide tekkega (seetõttu nimetatakse ka allergilist polüarteriiti ” peegeldab täpsemalt haiguse olemust) Kopsukahjustusega kliinik : köha, hemoptüüs, valu hingamisel. Mõnel juhul viivad muutused kopsudes kliiniliste sümptomite kompleksi.

Röntgenisümptomid 1) kahepoolne sümmeetriline kahjustus 2) juurtest lahknevad lehvikukujulised basaaltihendid õhukeste nööriliste varjude kujul (vaskuliit, perivaskulaarne infiltratsioon veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu) 3) võib esineda difuusne kopsumustri tugevnemine. väikesed fookusvarjud (2-3 mm kuni 1 cm) valdavalt keskmisel ja alumistel väljadel (viib sageli tuberkuloosi väärdiagnoosini)

Röntgenisümptomid 4) suurte tüvede kahjustusega on näha kopsuinfarkti pilti, 5) lagunemisega - kopsuabstsessi pilt, 6) võib esineda miliaarne disseminatsioon, 7) veresoonte kahjustusega. pleura - areneb pleuriit (harva)

Süsteemne erütematoosluupus Morfogenees: vaskuliit koos muutustega interstitsiaalses koes. Valdavalt on kahjustatud väikesed arterid ja arterioolid, nende seintesse ladestub fibrinoid, mille kogus järk-järgult suureneb, mis viib seina lihaste ja elastsete elementide hävimiseni. aneurüsmide moodustumine

SLE röntgenpilt: suurenenud ja deformeerunud kopsumuster, veresoonte varjud on laiad, kohati käänulised, ebaühtlaste kontuuridega, fookussarnased varjud, diafragma kuplite kõrge asetus on tingitud selle lihaste kahjustusest ja toonus, mõnel juhul - kopsumustri paksenemine ja diskoidne atelektaas koos interstitsiaalse koe kopsumustri domineeriva kahjustusega on võrkjas välimus

SLE röntgenipilt: SLE sagedase neerukahjustuse tõttu täheldatakse kopsudes sageli interstitsiaalset turset; pleuraefusiooni peetakse polüserosiidi ilminguks, mis on SLE klassikaline tunnus. Serosnofibrinoosset pleuriiti iseloomustab kalduvus vähese efusiooniga adhesiivsete protsesside tekkeks, sekundaarse infektsiooni lisamine põhjustab kopsupõletiku, abstsesside, kopsu gangreeni ja pleura empüeemi arengut.

(DPLD) on mitmesuguse etioloogiaga haiguste heterogeenne rühm, mida iseloomustavad kopsude interstitsiumi ja hingamisteede osade (bronhioolide ja alveoolide) difuusne, tavaliselt krooniline kahjustus.

Selle rühma stereotüüpsed histopatoloogilised muutused haigused on alveoliidi tekkimine haiguse alguses ja interstitsiaalne fibroos lõpus koos kärgkopsu moodustumisega, mille puhul interstitsiaalne fibroos kombineeritakse terminaalsete ja hingamisteede bronhioolide tsüstilise transformatsiooniga. Selle tulemusena esineb kopsude difusioonivõime rikkumisi õhu-verebarjääri ummistumise tõttu. Võimalik on välja arendada sekundaarne prekapillaarne pulmonaalne hüpertensioon, südame parema vatsakese hüpertroofia, mis on cor pulmonale moodustumise morfoloogiline substraat.

Difuusne parenhümaalne kopsuhaigus jaotatakse kindlaksmääratud etioloogiaga haigusteks: pneumokonioos, seente, viiruste, pneumotsüstide põhjustatud äge interstitsiaalne (interstitsiaalne) kopsupõletik ja eksogeenne allergiline alveoliit, sealhulgas ravim.

Enamjaolt difuusne parenhümaalne kopsuhaigus etioloogia on praegu teadmata. Selliste haiguste hulka kuuluvad: idiopaatiline fibroosne alveoliit (IFA), sekundaarne fibroosne alveoliit (koos reumaatiliste haigustega, Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsiooniga, koos kopsuvaskuliidiga), sarkoidoos, idiopaatiline pulmonaalne hemosideroos, eosinofiilne kopsupõletik, histiotsütoos X, alveolaarne proteiin -makrofaagide (deskvamatiivne) kopsupõletik.

Difuusne parenhümaalne kopsuhaigus jagunevad haigusteks, mis tekivad interstitsiaalse põletiku ja fibroosiga ilma granuloomide moodustumiseta, ja haigusteks, millega kaasneb granuloomide moodustumine. Viimaste hulka kuuluvad sarkoidoos, histiotsütoos X, Wegeneri ja Churg-Straussi granulomatoosne vaskuliit, bronhotsentriline granuloom, pneumokonioos, orgaanilisest tolmust põhjustatud eksogeenne allergiline alveoliit.

Difuussete parenhümaalsete kopsuhaigustega diagnoosi peaksid panema kollegiaalselt kolm peamist spetsialisti: klinitsist, radioloog ja patoloog. Diagnoos põhineb iseloomulike sümptomitega kliinilisel pildil, radiograafial ja kõrglahutusega kompuutertomograafial, väikese torakotoomiaga teostatud avatud kopsubiopsial ja mediastinotorakoskoopial. Isegi edukalt võetud transbronhiaalse biopsia efektiivsus ei ületa 40%. Bronhoalveolaarse loputuse tsütogrammil on sarkoidoosi ja eksogeense allergilise alveoliidi korral kõrge diagnostiline väärtus. Teiste haiguste korral võimaldavad bronhoalveolaarse loputuse uuringud diferentsiaaldiagnostilist ulatust kitsendada.

Sarkoidoos, histiotsütoos X ja alveolaarne proteinoos on eraldi artiklite teema. Selles artiklis käsitletakse täiendavalt ELISA erinevaid vorme.

Idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi diagnoosimine ja klassifikatsioon

Idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi sünonüümid- idiopaatiline kopsufibroos, krüptogeenne fibroosne alveoliit, loid krüptogeenne fibroosne alveoliit.

Idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi diagnoosimise alused
1. Haiguse kliinik (ajalugu, füüsilised ja laboratoorsed andmed).
2. Kopsude radiograafia ja kõrglahutusega kompuutertomograafia
3. Avatud kopsubiopsia patoloogiline anatoomia.

Idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi klassifikatsioon
1. Tavaline interstitsiaalne kopsupõletik (pneumoniit) - UIP (UIP).
2. Alveolomakrofaagide (deskvamatiivne) kopsupõletik (pneumoniit) – AMP (AMP)
3. Äge interstitsiaalne kopsupõletik (pneumoniit) - OSIP (AIP).
4. Mittespetsiifiline (variant) interstitsiaalne kopsupõletik (pneumoniit)! NIP või NSIP (NIR või NSIP).
5. Hingamisteede bronhioliit kombinatsioonis interstitsiaalse kopsuhaigusega - RB ILD (RB-ILD).
6. Krüptogeenne (idiopaatiline) organiseeriv kopsupõletik (kopsupõletik) või krüptogeenne organiseeriv kopsupõletik koos oblitereeriva bronhioliidiga – COP (COP) või COPOB.
7. Lümfoidne interstitsiaalne kopsupõletik (pneumoniit) - LIP (LIP).

Nende hulgas kõige olulisem fibroosne (kiuline) alveoliit- heterogeenne kopsuhaiguste rühm, mida iseloomustab primaarne põletikuline protsess interalveolaarses kopsuinterstitsiumis; kopsupõletik- kahepoolse difuusse pneumofibroosi tekkega.

Klassifikatsioon. Fibroossel alveoliidil on kolm nosoloogilist vormi:

1) idiopaatiline fibroosne alveoliit, mille ägedaid vorme nimetatakse Hamman-Richi haiguseks;

2) eksogeenne allergiline alveoliit;

3) toksiline fibroosne alveoliit.

Fibroseerivat alveoliiti, mis on teiste haiguste, eelkõige süsteemsete sidekoehaiguste (reumaatilised haigused) ja viirusliku kroonilise aktiivse hepatiidi ilming, nimetatakse nn. Hammen-Richi sündroom.

Idiopaatiline fibroosne alveoliit moodustab 40–60% kogu difuussest kopsufibroosist. Selle kroonilised vormid domineerivad; Hammen-Richi haigus on palju harvem. Eksogeenne allergiline alveoliit levinud inimeste seas, kes töötavad põllumajanduses ("taluniku kops"), linnukasvatuses ("linnukops") ja loomakasvatuses, samuti tekstiili- ja farmaatsiatööstuses. Mürgine fibroosne alveoliit on sagenenud herbitsiidide, mineraalväetistega kokkupuutuvate inimeste seas, kes on ravil onkoloogilistes ja hematoloogilistes haiglates.

Etioloogia. Idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi põhjust ei ole kindlaks tehtud, eeldatakse, et see on viiruslik. Eksogeense allergilise alveoliidi etioloogilistest teguritest omavad suurt tähtsust mitmed bakterid ja seened, loomset ja taimset päritolu antigeene sisaldav tolm ning ravimid. Mürgise fibroseeriva alveoliidi teket seostatakse peamiselt toksilise pneumotroopse toimega ravimite (alküülivad tsütostaatilised ja immunosupressiivsed ravimid, kasvajavastased antibiootikumid, diabeedivastased ravimid jne) toimega.

Patogenees. Immunopatoloogilised protsessid on fibroseeriva alveoliidi patogeneesis esmatähtsad. Neid esindavad interalveolaarsete vaheseinte ja kopsustrooma kapillaaride immunokomplekssed kahjustused, millega kaasneb rakuline immuuntsütolüüs. Kopsu interstitsiumi kahjustuse idiopaatilise fibroseeriva alveoliidi korral ei saa välistada autoimmuniseerimise ja kopsude strooma kollageeni päriliku puudulikkuse tähtsust. Mürgise fibroseeriva alveoliidi korral võib kahjustuse immunopatoloogilist mehhanismi kombineerida toksilise (patogeense faktori otsene pneumotroopne toime).

patoloogiline anatoomia. Kopsubiopsiaproovide uurimise põhjal tuvastati fibroseeriva alveoliidi (pneumoniit) kopsude morfoloogiliste muutuste kolm etappi:

1) alveoliit (difuusne või granulomatoosne);

2) alveolaarsete struktuuride rikkumine ja pneumofibroos;

3) kärgkopsu teke.

AT alveoliidi staadium, mis võib eksisteerida pikka aega, suureneb alveoolide interstitsiumi, alveolaarsete käikude, hingamisteede ja terminaalsete bronhioolide seinte difuusne infiltratsioon neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide ja plasmarakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse difuusne alveoliit. Üsna sageli ei aktsepteeri protsess mitte difuusset, vaid fokaalset granulomatoosset iseloomu. Makrofaagide granuloomid moodustuvad nii interstitsiumis kui ka veresoone seinas. Siis nad räägivad granulomatoosne alveoliit. Rakkude infiltratsioon põhjustab alveolaarse interstitsiumi paksenemist, kapillaaride kokkusurumist ja hüpoksiat.

Alveolaarsete struktuuride ja pneumofibroea desorganiseerumise staadium, nagu nimigi viitab, iseloomustab alveolaarsete struktuuride sügav kahjustus - endoteeli ja epiteeli membraanide, elastsete kiudude hävitamine, samuti alveolaarse interstitsiumi suurenenud rakkude infiltratsioon, mis ulatub sellest kaugemale ja mõjutab veresooni ja perivaskulaarset kude. Alveoolide interstitsiumis suureneb kollageenkiudude moodustumine, areneb difuusne pneumofibroos.

AT kärgstruktuuri kopsude moodustumise etapid tekivad alveolaar-kapillaarblokaad ja panatsinaarne emfüseem, bronhiolektaas, alveoolide asemele tekivad kiuliselt muutunud seintega tsüstid. Reeglina areneb hüpertensioon kopsuvereringes. Parema südame hüpertroofia, mis ilmneb isegi teises etapis, intensiivistub ja finaalis areneb kardiopulmonaalne puudulikkus.

Pneumoskleroos (pneumotsirroos)- see on põletikulise või düstroofse protsessi tõttu tekkiv sidekoe vohamine kopsus, mille tagajärjeks on kahjustatud piirkondade elastsuse ja gaasivahetuse funktsiooni rikkumine. Kopsu sidekoe põhjustab bronhide deformatsiooni, kopsukoe järsku tihenemist ja kortsumist. Kops muutub õhutuks, tihedaks ja väheneb. Pneumoskleroos võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini meestel.

B - söögitoru pole.

Söögitoru haigused on haruldased. Kõige levinumad on divertikulid, põletik (ösofagiit) ja kasvajad (vähk).

Söögitoru divertikulaar- see on selle seina piiratud pime eend, mis võib koosneda kõigist söögitoru kihtidest ( tõeline diverticulum) või ainult limaskest ja submukoosset kihti, mis ulatuvad läbi lihaskihi pilude ( lihaseline divertikulaar). olenevalt lokaliseerimisest ja topograafiast eristada farngoaeofageaalseid, hargnevaid, epinefrilisi ja hulgidivertikule ning päritolu tunnused- kleepuvad divertikulid, mis tulenevad mediastiinumi põletikulistest protsessidest, ja lõõgastus, mis põhinevad söögitoru seina lokaalsel lõdvestamisel. Söögitoru divertikulaari võib komplitseerida selle limaskesta põletik - divertikuliit.

Divertiikulite moodustumise põhjused võivad olla kaasasündinud(söögitoru seina, neelu side- ja lihaskudede alaväärsus) ja omandatud(põletik, skleroos, lülisamba kitsenemine, suurenenud rõhk söögitoru sees).

Esofagiit- söögitoru limaskesta põletik - areneb tavaliselt sekundaarselt paljude haiguste korral, harva - esmane. See on kas äge või krooniline. Äge eofagiit täheldatud kokkupuutel keemiliste, termiliste ja mehaaniliste teguritega, mitmete nakkushaigustega (difteeria, sarlakid, kõhutüüfus), allergiliste reaktsioonidega, katarraalne, fibriinne, flegmonaalne, haavandiline, gangreenne. Ägeda ösofagiidi erivorm on kilejas kui esineb söögitoru limaskesta kipsi äratõukereaktsioon. Pärast sügavat membraanset ösofagiiti, mis areneb keemiliste põletustega, söögitoru tsikatriaalne stenoos. Kell krooniline ösofagiit, mille tekkimist seostatakse söögitoru kroonilise ärrituse (alkoholi, suitsetamise, kuuma toidu mõju) või selle seina vereringehäiretega (venoosne staas südame dekompensatsiooni korral, portaalhüpertensioon), limaskest on hüpereemiline ja turse, koos epiteeli hävimise, leukoplaakia ja skleroosi piirkonnad. Sest spetsiifiline krooniline eofagiit leitud tuberkuloosi ja süüfilise korral on iseloomulik vastava põletiku morfoloogiline pilt.

Eraldage spetsiaalsel kujul refluksösofagiit, mille puhul alumise söögitoru limaskestal leitakse põletik, erosioon ja haavandid (erosioonne, haavandiline ösofagiit), mis on tingitud maosisu tagasivoolamisest sinna.

Söögitoru kartsinoom esineb kõige sagedamini selle keskmise ja alumise kolmandiku piiril, mis vastab hingetoru bifurkatsiooni tasemele. Palju harvemini esineb see söögitoru algosas ja mao sissepääsu juures. Söögitoruvähk moodustab 2-5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest.

Etioloogia. Soodustab söögitoruvähi teket selle limaskesta krooniline ärritus (kuum jäme toit, alkohol, suitsetamine), põletusjärgsed muutused, kroonilised seedetrakti infektsioonid, anatoomilised häired (divertikulaarid, kolonni epiteeli ja maonäärmete ektoopia jne). Vähieelsetest muutustest on kõige olulisem leukoplaakia ja limaskesta epiteeli raske düsplaasia.

Patoloogiline anatoomia. Seal on järgmised makroskoopiline söögitoru vähi vormid: rõngakujuline tihe, papillaarne ja haavandiline. Rõngakujuline tahke vähk on kasvajamoodustis, mis katab ringjooneliselt söögitoru seina teatud piirkonnas. Söögitoru luumen on kitsendatud. Kasvaja kokkuvarisemise ja haavandumisega taastub söögitoru läbilaskvus. Papillaarne r Kuna söögitoru sarnaneb seenekujulise maovähiga. See laguneb kergesti, mille tulemuseks on haavandid, mis tungivad naaberorganitesse ja -kudedesse. haavandiline vähk on vähihaavand, mis on ovaalse kujuga ja ulatub piki söögitoru.

hulgas mikroskoopilised söögitoruvähi vormid teha vahet kartsinoomi, lamerakk-kartsinoomi, adenokartsinoomi, lamerakk-kartsinoomi, näärmetsüstilise, mükoepidermaalse ja diferentseerumata kartsinoomi vahel.

Metastaasid söögitoruvähk on valdavalt lümfogeenne.

Tüsistused seotud idanemisega naaberorganites - hingetoru, magu, mediastiinum, rinnakelme. Moodustuvad söögitoru-hingetoru fistulid, tekib aspiratsioonipneumoonia, abstsess ja kopsu gangreen, pleura empüeem, mädane mediastiniit. Söögitoruvähi korral ilmneb kahheksia varakult.

GASTRIIT.

Gastriit(kreeka keelest gaster - magu) - mao limaskesta põletikuline haigus. On äge ja krooniline gastriit.

Äge gastriit.

Etioloogia ja patogenees. Ägeda gastriidi tekkes on limaskestaärrituse roll ohtra, seedimatu, vürtsika, külma või kuuma toidu, alkohoolsete jookide, ravimite (salitsülaadid, sulfoonamiidid, kortikosteroidid, biomütsiin, digitaalis jne), kemikaalidega (tööalased ohud). ) on oluline. Olulist rolli mängivad ka mikroobid (stafülokokk, salmonella) ja toksiinid, häiritud ainevahetusproduktid. Mõnel juhul, näiteks alkoholimürgistuse, ebakvaliteetsete toiduainete korral mõjutavad patogeensed tegurid otseselt mao limaskesta - eksogeenne gastriit, teistes - see tegevus on kaudne ja viiakse läbi vaskulaarsete, närviliste, humoraalsete ja immuunmehhanismide abil - endogeenne gastriit mille hulka kuuluvad nakkuslik hematogeenne gastriit, eliminatiivne gastriit koos ureemiaga, allergiline, kongestiivne gastriit jne.

patoloogiline anatoomia. Limaskesta põletik võib katta kogu mao ( hajus gastriit) või teatud osakonnad ( fokaalne gastriit). Sellega seoses eristage fundicaalne, antraalne, pyloroantral ja pyloroduodenaalne gastriit.

Sõltuvalt mao limaskesta morfoloogiliste muutuste omadustest eristatakse järgmisi ägeda gastriidi vorme: katarraalne (lihtne); fibriinne; mädane (flegmoosne); nekrootiline (söövitav).

Kell katarraalne (lihtne) gastriit mao limaskest on paksenenud, turse, hüpereemiline, selle pind on rohkelt limaskestadega kaetud, nähtavad on mitmed väikesed hemorraagiad ja erosioonid. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse pinnaepiteeli düstroofia, nekrobioos ja ketendus, mille rakke iseloomustab suurenenud lima moodustumine. Rakkude desquamatsioon põhjustab erosiooni. Juhtudel, kui on mitu erosiooni, räägivad nad sellest erosioonne gastriit. Näärmed muutuvad veidi, kuid nende sekretoorne aktiivsus on alla surutud. Limaskest on läbi imbunud seroosse, seroosse-limaskesta või seroosse-leukotsüütide eksudaadiga. Tema enda kiht on rohke ja turse, infiltreerunud neutrofiilidega, tekivad diapedeetilised hemorraagid.

Kell fibrinoosne gastriit paksenenud limaskesta pinnale moodustub halli või kollakaspruuni värvi fibriinne kile. Limaskesta nekroosi sügavus võib sel juhul olla erinev ja seetõttu on need isoleeritud kruusne(pindmine nekroos) ja difteerne(sügav nekroos) fibriinse gastriidi variandid.

Kell mädane, või flegmonoosne gastriit, mao sein muutub järsult paksemaks, eriti limaskesta ja submukoosse kihi tõttu. Limaskesta voldid on karedad, hemorraagiate, fibriin-mädaste ülekatetega. Lõikuskoha pinnalt voolab kollakasroheline mädane vedelik. Leukotsüütide infiltraat, mis sisaldab suurt hulka mikroobe, katab hajusalt mao limaskesta, submukoosse ja lihasekihi ning seda katva kõhukelme. Seetõttu areneb sageli flegmonsani gastriit perigastriit ja peritoniit. Mao flegmon raskendab mõnikord selle vigastust, see areneb ka krooniliste haavandite ja haavandilise maovähi korral.

Nekrotiseeriv gastriit tekib tavaliselt siis, kui kemikaalid (leelised, happed jne) satuvad makku, õõnestades ja hävitades limaskesta ( söövitav gastriit). Nekroos võib katta limaskesta pindmisi või sügavaid osi, olla koagulatiivne või hüübiv. Nekrootilised muutused lõpevad tavaliselt erosioonide ja ägedate haavandite tekkega, mis võib viia flegmoni ja mao perforatsiooni tekkeni.

Exodusäge gastriit sõltub mao limaskesta (seina) kahjustuse sügavusest. Katarraalne gastriit võib põhjustada limaskesta täielikku taastumist. Sagedaste ägenemiste korral võib see põhjustada kroonilise gastriidi arengut. Pärast flegmonaalsele ja nekrootilisele gastriidile iseloomulikke olulisi destruktiivseid muutusi, limaskesta atroofiat ja mao seina sklerootilist deformatsiooni - areneb mao tsirroos.