Последици от лезии и заболявания на малкия мозък. Възпаление на малкия мозък симптоми лечение Церебеларен синдром при деца

Малкият мозък е част от централната нервна система, разположена под мозъчните полукълба. Има следните образувания: две полукълба, крака и червей. Отговаря за координацията на движенията и мускулната работа. При лезии на малкия мозък симптомите се проявяват чрез двигателни нарушения, промени в речта, човешки почерк, походка, загуба на мускулен тонус.

Причините за заболявания на малкия мозък могат да бъдат наранявания, вродено недоразвитие на тази структура, както и нарушения на кръвообращението, последствията от наркомания, злоупотреба с вещества, невроинфекция и интоксикация. Има вроден дефект в развитието на малкия мозък, дължащ се на генетична патология, наречена атаксия на Мари.

важно! Малкият мозък може да бъде повреден от инсулт, травма, онкологични заболявания, инфекции на нервната система, интоксикация.

Увреждания на малкия мозък се наблюдават при фрактури на основата на черепа, наранявания на тилната част на главата. Нарушение на кръвоснабдяването на малкия мозък възниква при атеросклеротични съдови лезии, както и при исхемичен, хеморагичен инсулт на малкия мозък.

Атеросклерозата на съдовете, директно захранващи малкия мозък, както и склеротичните лезии на каротидните артерии, в комбинация с вазоспазъм, могат да причинят преходна хипоксия (преходни исхемични атаки). Исхемичният инсулт обикновено се причинява от запушване на съд от тромб или ембол различен произход(въздух, холестеролни плаки). Проявява се и чрез дисфункция на малкия мозък.

Хеморагичен инсулт на малкия мозък, т.е. кръвоизлив поради нарушение на целостта на съда е честа причина за нарушена координация на движенията, речта, симптоми от страна на очите. Кръвоизливи в субстанцията на малкия мозък възникват при повишено налягане и хипертонични кризи.

При възрастните хора съдовете не са еластични, засегнати са от атеросклероза и са покрити с калцит. холестеролни плаки, следователно те не могат да издържат на високо налягане и стената им се счупва. Резултатът от кръвоизлив е исхемия на тъканите, които са получили храна от разкъсан съд, както и отлагането на хемосидерин в междуклетъчното вещество на мозъка и образуването на хематом.

Онкологичните заболявания, свързани директно с малкия мозък или с метастази, също причиняват нарушения в тази структура. Понякога лезиите на малкия мозък са причинени от нарушение на изтичането на церебрална течност.

Симптоми на увреждане на малкия мозък

Церебеларната атаксия е ключов симптом на засягане на малкия мозък. Проявява се в треперене на главата и цялото тяло в покой и по време на движение, дискоординация на движенията, мускулна слабост. Симптомите при заболявания на малкия мозък могат да бъдат асиметрични с увреждане на едно от полукълбата. Различават се основните прояви на патологията при пациентите:

  1. Преднамереният тремор, един от симптомите на увреждане на малкия мозък, се проявява в размахващи движения и тяхната прекомерна амплитуда в края.
  2. Постурален тремор - треперене на главата и тялото в покой.
  3. Дисдиадохокинезата се проявява в невъзможност за бързи противоположни мускулни движения - флексия и екстензия, пронация и супинация, аддукция и абдукция.
  4. Хипометрия - спиране на двигателния акт без постигане на целта му. Хиперметрия - увеличаване на движенията, подобни на махало, когато се приближава към постигането на целта на движението.
  5. Нистагъмът е неволно движение на очите.
  6. Мускулна хипотония. Пациентът има намалена мускулна сила.
  7. Хипорефлексия.
  8. дизартрия. Сканирана реч, т.е. пациентите правят ударението в думите ритмично, а не в съответствие с правилата на ортоепията.
  9. Нарушение на походката. Нестабилните движения на торса не позволяват на пациента да върви по прав път.
  10. Нарушения на почерка.

Диагностика и лечение на заболявания на малкия мозък

Неврологът изследва и проверява повърхностните и дълбоките рефлекси. Извършват се електронистагмография и вестибулометрия. Назначаване общ анализкръв. Извършва се лумбална пункция за откриване на инфекция в CSF, както и маркери за инсулт или възпаление. Извършва се ядрено-магнитен резонанс на главата. Определянето на състоянието на церебеларните съдове се извършва с помощта на доплерография.

Лечението на заболявания на малкия мозък при исхемичен инсулт се извършва с помощта на лизис на кръвни съсиреци. Предписват се фибринолитици (стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа). За да се предотврати образуването на нови кръвни съсиреци, се използват антиагреганти (аспирин, клопидогрел).

При исхемични и хеморагични инсулти метаболитните лекарства (мексидол, церебролизин, цитофлавин) подобряват метаболизма в мозъчната тъкан. За предотвратяване на повторни инсулти се предписват лекарства, които понижават холестерола в кръвта, а в случай на хеморагичен кръвоизлив се предписват антихипертензивни лекарства.

Невроинфекциите (енцефалит, менингит) изискват антибиотична терапия. Церебеларните патологии, причинени от интоксикации, изискват детоксикираща терапия в зависимост от естеството на отровите. Провеждат се форсирана диуреза, перитонеална диализа и хемодиализа. В случай на хранително отравяне - стомашна промивка, назначаване на сорбенти.

При онкологични лезии на малкия мозък лечението се извършва в съответствие с вида на патологията. химиотерапия и лъчева терапия, или операция. В случай на нарушение на изтичането на цереброспиналната течност, което е причинило церебеларния синдром, се извършва операция с краниотомия и шунтиране на пътищата за изтичане на цереброспинална течност.

Заключение

Увреждането на малкия мозък, последствието от което може да бъде увреждане, нуждата на пациента от грижи, изисква навременно и задълбочено лечение, както и грижи и рехабилитация на пациента. При внезапно нарушениепоходка, нарушение на говора, необходимо е да посетите невролог.

оценки, средни:

Причини за увреждане на малкия мозък

От всички туморни образувания на мозъка, както доброкачествени, така и злокачествени процеси, най-често се наблюдава увреждане на малкия мозък. Инсултите и травматичните кръвоизливи също най-често увреждат базалната част на мозъка (при наранявания механизмът на директен удар в задната част на главата е типичен). За възпалителна патология са характерни преходите на отогенния процес, особено при мастоидит, към задната черепна ямка.

Устройство на малкия мозък

Малкият мозък се намира в задната черепна ямка над продълговатия мозък и моста. Отгоре той е отделен от тилните дялове на мозъчните полукълба от церебеларния шип. Повърхността на кората на малкия мозък е значително увеличена поради дълбоки успоредни дъговидни жлебове, разделящи малкия мозък на листове. Във физиологично отношение малкият мозък е разделен на древна част (парче и възел), стара част (червей) и нова част (полукълба).

В бялото вещество на полукълбото и вермиса на малкия мозък има няколко ядра. Сдвоеното ядро ​​на палатката (nucl. fastigii) е разположено парамедиално, странично от него има малки острови от сиво вещество - сферичното ядро ​​(nucl. Globusus), още по-странично, навлизайки в бялото вещество на полукълбото - коркито ядро (nucl. emboliformis). В бялото вещество на полукълбото има зъбчати ядра (nucl. dentatus).

Малкият мозък има три чифта крака. В долните крака на малкия мозък преминават аферентни (заден гръбначномозъчен път, от горното ядро ​​на вестибулния нерв - вестибуло-церебеларния тракт, от ядрата на тънките и сфеноидните снопове - булбоцеребеларния път, от ретикуларна формация- ретикуло-мозъчен път, от долната маслина - маслиново-мозъчен път) и еферентни пътища (мозъчно-ретикуло-спинален, церебеларно-вестибуло-спинален - през латерално ядровестибуларен нерв, церебеларно-маслиново-гръбначен), свързан главно със структурите на церебеларния вермис.

В най-големите средни церебеларни стъбла преминават церебеларните понтинни влакна, които са част от кортикално-понтинния церебеларен път от горната фронтална извивка и долните участъци на тилния и темпоралния дял до кората на малкия мозък. В горните крака на малкия мозък, аферентен път от гръбначния мозък (преден гръбначномозъчен тракт) и низходящ церебеларно-червен ядрено-спинален тракт преминават от зъбчатото ядро ​​на малкомозъчните полукълба през червеното ядро ​​до преден роггръбначен мозък.

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl+Enter.

Церебеларната атаксия е синдром, който възниква, когато специална структура на мозъка, наречена малък мозък, или неговите връзки с други части на нервната система, са повредени. Церебеларната атаксия е много често срещана и може да бъде резултат от голямо разнообразие от заболявания. Основните му прояви са нарушение на координацията на движенията, тяхната плавност и пропорционалност, дисбаланс и поддържане на стойката на тялото. Някои признаци на наличие на церебеларна атаксия са видими с невъоръжено око дори за лице без медицинско образование, докато други се откриват с помощта на специални тестове. Лечението на церебеларната атаксия до голяма степен зависи от причината за нейното възникване, от заболяването, от което е следствие. За това какво може да причини появата на церебеларна атаксия, какви симптоми се проявява и как да се справите с нея, ще научите, като прочетете тази статия.

Малкият мозък е част от мозъка, разположена в задната черепна ямка под и зад основната част на мозъка. Малкият мозък се състои от две полукълба и вермиса, средната част, която обединява полукълбата едно с друго. Средното тегло на малкия мозък е 135 g, а размерът е 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, но въпреки толкова малки параметри, неговите функции са много важни. Никой от нас не мисли какви мускули трябва да бъдат напрегнати, за да например просто да седнете или да се изправите, да вземете лъжица в ръка. Сякаш става автоматично, просто трябва да го пожелаете. Всъщност обаче за извършване на такива прости двигателни действия е необходима координирана и едновременна работа на много мускули, което е възможно само при активното функциониране на малкия мозък.

Основните функции на малкия мозък са:

  • поддръжка и преразпределение мускулен тонусподдържане на тялото в баланс;
  • координация на движенията под формата на тяхната точност, гладкост и пропорционалност;
  • поддържане и преразпределение на мускулния тонус в синергичните мускули (извършващи едно и също движение) и мускулите-антагонисти (извършващи многопосочни движения). Например, за да огънете крака, е необходимо едновременно да стегнете флексорите и да отпуснете екстензорите;
  • икономичен разход на енергия под формата на минимални мускулни контракции, необходими за извършване на определен вид работа;
  • участие в процесите на двигателно обучение (например формиране на професионални умения, свързани със свиването на определени мускули).

Ако малкият мозък е здрав, тогава всички тези функции се извършват незабележимо за нас, без да са необходими мисловни процеси. Ако е засегната част от малкия мозък или връзките му с други структури, тогава изпълнението на тези функции става трудно, а понякога и просто невъзможно. Тогава настъпва така наречената малкомозъчна атаксия.

Спектърът на неврологичната патология, която протича с признаци на церебеларна атаксия, е много разнообразна. Причините за церебеларна атаксия могат да бъдат:

  • нарушения на церебралната циркулация във вертебробазиларния басейн (исхемичен и хеморагичен инсулт, преходни исхемични атаки, дисциркулаторна енцефалопатия);
  • множествена склероза;
  • тумори на малкия мозък и церебелопонтинния ъгъл;
  • травматично увреждане на мозъка с увреждане на малкия мозък и неговите връзки;
  • менингит, менингоенцефалит;
  • дегенеративни заболявания и аномалии на нервната система с увреждане на малкия мозък и неговите връзки (атаксия на Фридрих, аномалия на Арнолд-Киари и др.);
  • интоксикации и метаболитни нарушения (например употреба на алкохол и наркотици, интоксикация с олово, захарен диабет и др.);
  • предозиране на антиконвулсанти;
  • дефицит на витамин В12;
  • обструктивна хидроцефалия.

Симптоми на церебеларна атаксия

Обичайно е да се разграничават два вида церебеларна атаксия: статична (статично-локомоторна) и динамична. Статичната церебеларна атаксия се развива с увреждане на церебеларния вермис, а динамичната - с патология на церебеларните полукълба и неговите връзки. Всеки тип атаксия има свои собствени характеристики. Церебеларната атаксия от всякакъв вид се характеризира с намаляване на мускулния тонус.

Статично-локомоторна атаксия

Този тип церебеларна атаксия се характеризира с нарушение на антигравитационната функция на малкия мозък. В резултат стоенето и ходенето стават твърде голямо бреме за тялото. Симптомите на статично-локомоторна атаксия могат да бъдат:

  • невъзможност да стоите прави в позиция "петите и пръстите заедно";
  • падане напред, назад или люлеене настрани;
  • пациентът може да стои само с широко разтворени крака и балансиране с ръце;
  • залитаща походка (като пиян);
  • при завъртане пациентът "носи" настрани и може да падне.

Използват се няколко прости теста за откриване на статично-локомоторна атаксия. Ето някои от тях:

  • стоейки в позиция Ромберг. Позата е следната: пръстите на краката и петите са събрани, ръцете са протегнати напред до хоризонтално ниво, дланите гледат надолу с широко разтворени пръсти. Първо, пациентът е помолен да стои с отворени очи, а след това със затворени очи. При статично-локомоторна атаксия пациентът е нестабилен както с отворени очи, така и със затворени. Ако не се открият отклонения в позицията на Ромберг, тогава на пациента се предлага да застане в сложната позиция на Ромберг, когато единият крак трябва да бъде поставен пред другия, така че петата да докосва пръста (поддържането на такава стабилна поза е възможно само при липса на патология от малкия мозък);
  • на пациента се предлага да върви по условна права линия. При статично-локомоторна атаксия това е невъзможно, пациентът неизбежно ще се отклони в една или друга посока, ще разтвори краката си широко и дори може да падне. Те също така са помолени да спрат внезапно и да се обърнат на 90 ° наляво или надясно (при атаксия човекът ще падне);
  • на пациента се предлага да ходи със странична стъпка. Такава походка със статично-локомоторна атаксия става, сякаш танцува, тялото изостава от крайниците;
  • тест "звездичка" или Панов. Този тест ви позволява да идентифицирате нарушения с леко изразена статично-локомоторна атаксия. Техниката е следната: пациентът трябва последователно да направи три стъпки напред по права линия и след това три стъпки назад, също по права линия. Първо, тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени очи. Ако с отворени очи пациентът повече или по-малко може да извърши този тест, тогава със затворени очи той неизбежно се обръща (няма права линия).

В допълнение към нарушеното стоене и ходене, статично-локомоторната атаксия се проявява като нарушение на координираната мускулна контракция при извършване на различни движения. Това се нарича в медицината церебеларна асинергия. За идентифицирането им се използват и няколко теста:

  • Пациентът е помолен да седне рязко от легнало положение със скръстени на гърдите ръце. Обикновено в същото време мускулите на тялото и мускулите на задната част на бедрото се свиват синхронно и човекът може да седне. При статично-локомоторна атаксия става невъзможно синхронното свиване на двете мускулни групи, в резултат на което е невъзможно да седне без помощта на ръцете, пациентът пада назад и едновременно повдига единия крак. Това е така наречената асинергия на Бабински в легнало положение;
  • Асинергията на Бабински в изправено положение е следната: в изправено положение на пациента се предлага да се огъне назад, хвърляйки главата си назад. Обикновено за това човек трябва неволно леко да огъне коленете си и да се изправи тазобедрените стави. При статично-локомоторна атаксия не се получава нито флексия, нито разширение в съответните стави и опитът за огъване завършва с падане;
  • Тест на Ожечовски. Лекарят протяга ръце с длани нагоре и приканва изправения или седнал пациент да се опре на тях с длани. Тогава лекарят внезапно дръпва ръцете си надолу. Обикновено светкавичното неволно свиване на мускулите на пациента допринася за факта, че той или се обляга назад, или остава неподвижен. Пациент със статично-локомоторна атаксия няма да успее - той ще падне напред;
  • феноменът на липсата на обратен шок (положителен тест на Stuart-Holmes). На пациента се предлага със сила да сгъне ръката в лакътната става, а лекарят противодейства на това и след това внезапно спира противодействието. При статично-локомоторна атаксия ръката на пациента се хвърля назад със сила и удря гърдите на пациента.

Динамична церебеларна атаксия

Като цяло същността му се крие в нарушаването на плавността и пропорционалността, точността и сръчността на движенията. Може да бъде двустранно (с увреждане на двете полукълба на малкия мозък) и едностранно (с патология на едното полукълбо на малкия мозък). Едностранната динамична атаксия е много по-честа.

Някои от симптомите на динамичната церебеларна атаксия се припокриват с тези на статичната локомоторна атаксия. Така например, това се отнася за наличието на церебеларна асинергия (асинергия на Бабински в легнало и изправено положение, тестове на Ожеховски и Стюарт-Холмс). Има само малка разлика: тъй като динамичната церебеларна атаксия е свързана с увреждане на церебеларните полукълба, тези тестове преобладават от страната на лезията (например, ако е засегнато лявото малкомозъчно полукълбо, „проблемите“ ще бъдат с левите крайници и обратно).

Също така, динамичната церебеларна атаксия се проявява:

  • интенционен тремор (тремор) в крайниците. Така се нарича треперенето, което възниква или се засилва към края на извършеното движение. В покой не се наблюдава треперене. Например, ако помолите пациента да вземе химикалка от масата, тогава в началото движението ще бъде нормално и докато химикалката се вземе директно, пръстите ще треперят;
  • пропуски и пропуски. Тези явления са резултат от непропорционална мускулна контракция: например флексорите се свиват повече от необходимото за извършване на определено движение, а екстензорите не се отпускат правилно. В резултат на това става трудно да се извършват най-познатите действия: донесете лъжица до устата си, закопчайте копчета, завържете обувки, бръснете се и т.н.;
  • нарушение на почерка. Динамичната атаксия се характеризира с големи неравномерни букви, зигзагообразна ориентация на написаното;
  • бъркана реч. Този термин се отнася до прекъсването и резките речи, разделянето на фразите на отделни фрагменти. Речта на пациента изглежда така, сякаш той говори от подиума с някакви лозунги;
  • нистагъм. Нистагъмът е неволно треперещо движение на очните ябълки. Всъщност това е резултат от дискоординация на контракцията очни мускули. Очите сякаш потрепват, това е особено изразено, когато гледате отстрани;
  • адиадохокинеза. Адиадохокинезата е патология двигателно разстройство, което възниква в процеса на бързо повторение на многопосочни движения. Например, ако помолите пациента бързо да завърти дланите срещу оста си (сякаш завинтва електрическа крушка), тогава с динамична атаксия засегнатата ръка ще го направи по-бавно и неудобно в сравнение със здравата;
  • махалото естество на свирките в коляното. Обикновено ударът с неврологично чукче под пателата предизвиква еднократно движение на крака в една или друга степен. При динамична церебеларна атаксия трептенията на крака се правят няколко пъти след един удар (т.е. кракът се люлее като махало).

За идентифициране на динамична атаксия е обичайно да се използват редица проби, тъй като степента на нейната тежест не винаги достига значителни граници и се забелязва веднага. При минимални лезии на малкия мозък може да се открие само с проби:

  • тест с пръст. С изправена и повдигната до хоризонтално ниво ръка с леко отвличане настрани с отворени и след това затворени очи, помолете пациента да постави върха на показалеца в носа. Ако човек е здрав, той може да направи това без особени затруднения. При динамична церебеларна атаксия, показалецът пропуска, когато се приближава до носа, се появява умишлено треперене;
  • тест с пръст. Със затворени очи на пациента се предлага да удари върховете показалцителеко разтворени ръце една към друга. Подобно на предишния тест, при наличие на динамична атаксия не се получава удар, може да се наблюдава треперене;
  • тест с палец. Лекарят премества неврологичния чук пред очите на пациента, като той трябва да удари показалеца точно във венеца на чука;
  • тест с чук A.G. Панов. На пациента се дава неврологичен чук в едната ръка, а пръстите на другата ръка се предлагат последователно и бързо да стискат чука или от тясната част (дръжка), или от широката (венец);
  • пета-коляно тест. Извършва се в легнало положение. Необходимо е да повдигнете изправения крак с приблизително 50-60 °, да ударите петата с коляното на другия крак и, така да се каже, да „карате“ петата по предната повърхност на долния крак до стъпалото. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени;
  • тест за излишност и диспропорционалност на движенията. Пациентът е помолен да протегне ръцете си напред до хоризонтално ниво с длани нагоре и след това, по команда на лекаря, да обърне дланите си надолу, т.е. да се обърне ясно на 180 °. При наличие на динамична церебеларна атаксия, една от ръцете се върти прекомерно, т.е. повече от 180 °;
  • тест за диадохокинеза. Пациентът трябва да огъне ръцете си в лактите и сякаш да вземе ябълка в ръцете си и след това бързо да направи въртящи се движения с ръцете си;
  • Феноменът на пръста на Дойников. В седнало положение пациентът е с отпуснати ръце на коленете си с длани нагоре. От засегнатата страна е възможно сгъване на пръстите и завъртане на ръката поради дисбаланс в тонуса на флексорните и екстензорните мускули.

Такива голям бройпроби за динамична атаксия се дължи на факта, че не винаги се открива само с един тест. Всичко зависи от степента на увреждане на церебеларната тъкан. Следователно, за по-задълбочен анализ обикновено се правят няколко проби едновременно.

Лечение на церебеларна атаксия

Няма единна стратегия за лечение на церебеларната атаксия. Това се дължи на големия брой възможни причини за възникването му. Следователно, на първо място, е необходимо да се установи патологичното състояние (например инсулт или множествена склероза), което е довело до церебеларна атаксия, и след това се изгражда стратегия за лечение.

Симптоматичните лекарства, които най-често се използват за церебеларна атаксия, включват:

  • лекарства от групата на бетахистин (Betaserc, Vestibo, Vestinorm и други);
  • ноотропи и антиоксиданти (пирацетам, фенотропил, пикамилон, фенибут, цитофлавин, церебролизин, актовегин, мексидол и други);
  • лекарства, които подобряват притока на кръв (Cavinton, Pentoxphylline, Sermion и други);
  • Витамини от група В и техните комплекси (Milgamma, Neurobeks и други);
  • средства, които влияят на мускулния тонус (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • антиконвулсанти (карбамазепин, прегабалин).

Помощ в борбата срещу церебеларната атаксия е тренировъчна терапия и масаж. Изпълнението на определени упражнения ви позволява да нормализирате мускулния тонус, да координирате свиването и отпускането на флексорите и екстензорите, а също така помага на пациента да се адаптира към новите условия на движение.

При лечението на церебеларна атаксия могат да се използват физиотерапевтични методи, по-специално електрическа стимулация, хидротерапия (бани), магнитотерапия. Класовете с логопед ще помогнат за нормализиране на говорните нарушения.

За да се улесни процеса на движение, пациент с тежки прояви на церебеларна атаксия се препоръчва да използва допълнителни средства: бастуни, проходилки и дори инвалидни колички.

В много отношения прогнозата за възстановяване се определя от причината за церебеларната атаксия. Така че, при наличие на доброкачествен тумор на малкия мозък след неговото хирургично отстраняванеможе би пълно възстановяване. Успешно се лекуват церебеларни атаксии, свързани с леки нарушения на кръвообращението и черепно-мозъчни травми, менингит, менингоенцефалит. Дегенеративните заболявания, множествената склероза са по-малко податливи на терапия.

По този начин церебеларната атаксия винаги е следствие от някакъв вид заболяване, а не винаги неврологично. Симптомите му не са многобройни, а наличието му може да се установи с помощта на прости тестове. Много е важно да се инсталира истинска причинацеребеларна атаксия, за да се справите със симптомите възможно най-бързо и ефективно. Тактиката за лечение на пациента се определя във всеки отделен случай.

Неврологът М. М. Шперлинг говори за атаксия:


Съдържание [Покажи]

Церебеларната атаксия е синдром, който възниква, когато специална структура на мозъка, наречена малък мозък, или неговите връзки с други части на нервната система, са повредени. Церебеларната атаксия е много често срещана и може да бъде резултат от голямо разнообразие от заболявания. Основните му прояви са нарушение на координацията на движенията, тяхната плавност и пропорционалност, дисбаланс и поддържане на стойката на тялото. Някои признаци на наличие на церебеларна атаксия са видими с невъоръжено око дори за лице без медицинско образование, докато други се откриват с помощта на специални тестове. Лечението на церебеларната атаксия до голяма степен зависи от причината за нейното възникване, от заболяването, от което е следствие. За това какво може да причини появата на церебеларна атаксия, какви симптоми се проявява и как да се справите с нея, ще научите, като прочетете тази статия.

Малкият мозък е част от мозъка, разположена в задната черепна ямка под и зад основната част на мозъка. Малкият мозък се състои от две полукълба и вермиса, средната част, която обединява полукълбата едно с друго. Средното тегло на малкия мозък е 135 g, а размерът е 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, но въпреки толкова малки параметри, неговите функции са много важни. Никой от нас не мисли какви мускули трябва да бъдат напрегнати, за да например просто да седнете или да се изправите, да вземете лъжица в ръка. Сякаш става автоматично, просто трябва да го пожелаете. Всъщност обаче за извършване на такива прости двигателни действия е необходима координирана и едновременна работа на много мускули, което е възможно само при активното функциониране на малкия мозък.

Основните функции на малкия мозък са:

  • поддържане и преразпределение на мускулния тонус за поддържане на тялото в баланс;
  • координация на движенията под формата на тяхната точност, гладкост и пропорционалност;
  • поддържане и преразпределение на мускулния тонус в синергичните мускули (извършващи едно и също движение) и мускулите-антагонисти (извършващи многопосочни движения). Например, за да огънете крака, е необходимо едновременно да стегнете флексорите и да отпуснете екстензорите;
  • икономичен разход на енергия под формата на минимални мускулни контракции, необходими за извършване на определен вид работа;
  • участие в процесите на двигателно обучение (например формиране на професионални умения, свързани със свиването на определени мускули).

Ако малкият мозък е здрав, тогава всички тези функции се извършват незабележимо за нас, без да са необходими мисловни процеси. Ако е засегната част от малкия мозък или връзките му с други структури, тогава изпълнението на тези функции става трудно, а понякога и просто невъзможно. Тогава настъпва така наречената малкомозъчна атаксия.

Спектърът на неврологичната патология, която протича с признаци на церебеларна атаксия, е много разнообразна. Причините за церебеларна атаксия могат да бъдат:

  • нарушения на церебралната циркулация във вертебробазиларния басейн (исхемичен и хеморагичен инсулт, преходни исхемични атаки, дисциркулаторна енцефалопатия);
  • множествена склероза;
  • тумори на малкия мозък и церебелопонтинния ъгъл;
  • травматично увреждане на мозъка с увреждане на малкия мозък и неговите връзки;
  • менингит, менингоенцефалит;
  • дегенеративни заболявания и аномалии на нервната система с увреждане на малкия мозък и неговите връзки (атаксия на Фридрих, аномалия на Арнолд-Киари и др.);
  • интоксикации и метаболитни нарушения (например употреба на алкохол и наркотици, интоксикация с олово, захарен диабет и др.);
  • предозиране на антиконвулсанти;
  • дефицит на витамин В12;
  • обструктивна хидроцефалия.

Симптоми на церебеларна атаксия

Обичайно е да се разграничават два вида церебеларна атаксия: статична (статично-локомоторна) и динамична. Статичната церебеларна атаксия се развива с увреждане на церебеларния вермис, а динамичната - с патология на церебеларните полукълба и неговите връзки. Всеки тип атаксия има свои собствени характеристики. Церебеларната атаксия от всякакъв вид се характеризира с намаляване на мускулния тонус.

Статично-локомоторна атаксия

Този тип церебеларна атаксия се характеризира с нарушение на антигравитационната функция на малкия мозък. В резултат стоенето и ходенето стават твърде голямо бреме за тялото. Симптомите на статично-локомоторна атаксия могат да бъдат:


  • невъзможност да стоите прави в позиция "петите и пръстите заедно";
  • падане напред, назад или люлеене настрани;
  • пациентът може да стои само с широко разтворени крака и балансиране с ръце;
  • залитаща походка (като пиян);
  • при завъртане пациентът "носи" настрани и може да падне.

Използват се няколко прости теста за откриване на статично-локомоторна атаксия. Ето някои от тях:

  • стоейки в позиция Ромберг. Позата е следната: пръстите на краката и петите са събрани, ръцете са протегнати напред до хоризонтално ниво, дланите гледат надолу с широко разтворени пръсти. Първо, пациентът е помолен да стои с отворени очи, а след това със затворени очи. При статично-локомоторна атаксия пациентът е нестабилен както с отворени очи, така и със затворени. Ако не се открият отклонения в позицията на Ромберг, тогава на пациента се предлага да застане в сложната позиция на Ромберг, когато единият крак трябва да бъде поставен пред другия, така че петата да докосва пръста (поддържането на такава стабилна поза е възможно само при липса на патология от малкия мозък);
  • на пациента се предлага да върви по условна права линия. При статично-локомоторна атаксия това е невъзможно, пациентът неизбежно ще се отклони в една или друга посока, ще разтвори краката си широко и дори може да падне. Те също така са помолени да спрат внезапно и да се обърнат на 90 ° наляво или надясно (при атаксия човекът ще падне);
  • на пациента се предлага да ходи със странична стъпка. Такава походка със статично-локомоторна атаксия става, сякаш танцува, тялото изостава от крайниците;
  • тест "звездичка" или Панов. Този тест ви позволява да идентифицирате нарушения с леко изразена статично-локомоторна атаксия. Техниката е следната: пациентът трябва последователно да направи три стъпки напред по права линия и след това три стъпки назад, също по права линия. Първо, тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени очи. Ако с отворени очи пациентът повече или по-малко може да извърши този тест, тогава със затворени очи той неизбежно се обръща (няма права линия).

В допълнение към нарушеното стоене и ходене, статично-локомоторната атаксия се проявява като нарушение на координираната мускулна контракция при извършване на различни движения. Това се нарича в медицината церебеларна асинергия. За идентифицирането им се използват и няколко теста:

  • Пациентът е помолен да седне рязко от легнало положение със скръстени на гърдите ръце. Обикновено в същото време мускулите на тялото и мускулите на задната част на бедрото се свиват синхронно и човекът може да седне. При статично-локомоторна атаксия става невъзможно синхронното свиване на двете мускулни групи, в резултат на което е невъзможно да седне без помощта на ръцете, пациентът пада назад и едновременно повдига единия крак. Това е така наречената асинергия на Бабински в легнало положение;
  • Асинергията на Бабински в изправено положение е следната: в изправено положение на пациента се предлага да се огъне назад, хвърляйки главата си назад. Обикновено за това човек ще трябва неволно леко да огъне коленете си и да се изправи в тазобедрените стави. При статично-локомоторна атаксия не се получава нито флексия, нито разширение в съответните стави и опитът за огъване завършва с падане;
  • Тест на Ожечовски. Лекарят протяга ръце с длани нагоре и приканва изправения или седнал пациент да се опре на тях с длани. Тогава лекарят внезапно дръпва ръцете си надолу. Обикновено светкавичното неволно свиване на мускулите на пациента допринася за факта, че той или се обляга назад, или остава неподвижен. Пациент със статично-локомоторна атаксия няма да успее - той ще падне напред;
  • феноменът на липсата на обратен шок (положителен тест на Stuart-Holmes). На пациента се предлага със сила да сгъне ръката в лакътната става, а лекарят противодейства на това и след това внезапно спира противодействието. При статично-локомоторна атаксия ръката на пациента се хвърля назад със сила и удря гърдите на пациента.

Динамична церебеларна атаксия

Като цяло същността му се крие в нарушаването на плавността и пропорционалността, точността и сръчността на движенията. Може да бъде двустранно (с увреждане на двете полукълба на малкия мозък) и едностранно (с патология на едното полукълбо на малкия мозък). Едностранната динамична атаксия е много по-честа.

Някои от симптомите на динамичната церебеларна атаксия се припокриват с тези на статичната локомоторна атаксия. Така например, това се отнася за наличието на церебеларна асинергия (асинергия на Бабински в легнало и изправено положение, тестове на Ожеховски и Стюарт-Холмс). Има само малка разлика: тъй като динамичната церебеларна атаксия е свързана с увреждане на церебеларните полукълба, тези тестове преобладават от страната на лезията (например, ако е засегнато лявото малкомозъчно полукълбо, „проблемите“ ще бъдат с левите крайници и обратно).


Също така, динамичната церебеларна атаксия се проявява:

  • интенционен тремор (тремор) в крайниците. Така се нарича треперенето, което възниква или се засилва към края на извършеното движение. В покой не се наблюдава треперене. Например, ако помолите пациента да вземе химикалка от масата, тогава в началото движението ще бъде нормално и докато химикалката се вземе директно, пръстите ще треперят;
  • пропуски и пропуски. Тези явления са резултат от непропорционална мускулна контракция: например флексорите се свиват повече от необходимото за извършване на определено движение, а екстензорите не се отпускат правилно. В резултат на това става трудно да се извършват най-познатите действия: донесете лъжица до устата си, закопчайте копчета, завържете обувки, бръснете се и т.н.;
  • нарушение на почерка. Динамичната атаксия се характеризира с големи неравномерни букви, зигзагообразна ориентация на написаното;
  • бъркана реч. Този термин се отнася до прекъсването и резките речи, разделянето на фразите на отделни фрагменти. Речта на пациента изглежда така, сякаш той говори от подиума с някакви лозунги;
  • нистагъм. Нистагъмът е неволно треперещо движение на очните ябълки. Всъщност това е резултат от дискоординация на свиването на очните мускули. Очите сякаш потрепват, това е особено изразено, когато гледате отстрани;
  • адиадохокинеза. Адиадохокинезата е патологично разстройство на движението, което възниква в процеса на бързо повторение на многопосочни движения. Например, ако помолите пациента бързо да завърти дланите срещу оста си (сякаш завинтва електрическа крушка), тогава с динамична атаксия засегнатата ръка ще го направи по-бавно и неудобно в сравнение със здравата;
  • махалото естество на свирките в коляното. Обикновено ударът с неврологично чукче под пателата предизвиква еднократно движение на крака в една или друга степен. При динамична церебеларна атаксия трептенията на крака се правят няколко пъти след един удар (т.е. кракът се люлее като махало).

За идентифициране на динамична атаксия е обичайно да се използват редица проби, тъй като степента на нейната тежест не винаги достига значителни граници и се забелязва веднага. При минимални лезии на малкия мозък може да се открие само с проби:

  • тест с пръст. С изправена и повдигната до хоризонтално ниво ръка с леко отвличане настрани с отворени и след това затворени очи, помолете пациента да постави върха на показалеца в носа. Ако човек е здрав, той може да направи това без особени затруднения. При динамична церебеларна атаксия, показалецът пропуска, когато се приближава до носа, се появява умишлено треперене;
  • тест с пръст. Със затворени очи на пациента се предлага да се удари един друг с върховете на показалците на леко раздалечени ръце. Подобно на предишния тест, при наличие на динамична атаксия не се получава удар, може да се наблюдава треперене;
  • тест с палец. Лекарят премества неврологичния чук пред очите на пациента, като той трябва да удари показалеца точно във венеца на чука;
  • тест с чук A.G. Панов. На пациента се дава неврологичен чук в едната ръка, а пръстите на другата ръка се предлагат последователно и бързо да стискат чука или от тясната част (дръжка), или от широката (венец);
  • пета-коляно тест. Извършва се в легнало положение. Необходимо е да повдигнете изправения крак с приблизително 50-60 °, да ударите петата с коляното на другия крак и, така да се каже, да „карате“ петата по предната повърхност на долния крак до стъпалото. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени;
  • тест за излишност и диспропорционалност на движенията. Пациентът е помолен да протегне ръцете си напред до хоризонтално ниво с длани нагоре и след това, по команда на лекаря, да обърне дланите си надолу, т.е. да се обърне ясно на 180 °. При наличие на динамична церебеларна атаксия, една от ръцете се върти прекомерно, т.е. повече от 180 °;
  • тест за диадохокинеза. Пациентът трябва да огъне ръцете си в лактите и сякаш да вземе ябълка в ръцете си и след това бързо да направи въртящи се движения с ръцете си;
  • Феноменът на пръста на Дойников. В седнало положение пациентът е с отпуснати ръце на коленете си с длани нагоре. От засегнатата страна е възможно сгъване на пръстите и завъртане на ръката поради дисбаланс в тонуса на флексорните и екстензорните мускули.

Такъв голям брой проби за динамична атаксия се дължи на факта, че тя не винаги се открива само с един тест. Всичко зависи от степента на увреждане на церебеларната тъкан. Следователно, за по-задълбочен анализ обикновено се правят няколко проби едновременно.

Лечение на церебеларна атаксия

Няма единна стратегия за лечение на церебеларната атаксия. Това се дължи на големия брой възможни причини за възникването му. Следователно, на първо място, е необходимо да се установи патологичното състояние (например инсулт или множествена склероза), което е довело до церебеларна атаксия, и след това се изгражда стратегия за лечение.

Симптоматичните лекарства, които най-често се използват за церебеларна атаксия, включват:

  • лекарства от групата на бетахистин (Betaserc, Vestibo, Vestinorm и други);
  • ноотропи и антиоксиданти (пирацетам, фенотропил, пикамилон, фенибут, цитофлавин, церебролизин, актовегин, мексидол и други);
  • лекарства, които подобряват притока на кръв (Cavinton, Pentoxphylline, Sermion и други);
  • Витамини от група В и техните комплекси (Milgamma, Neurobeks и други);
  • средства, които влияят на мускулния тонус (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • антиконвулсанти (карбамазепин, прегабалин).

Помощ в борбата срещу церебеларната атаксия е тренировъчна терапия и масаж. Изпълнението на определени упражнения ви позволява да нормализирате мускулния тонус, да координирате свиването и отпускането на флексорите и екстензорите, а също така помага на пациента да се адаптира към новите условия на движение.


При лечението на церебеларна атаксия могат да се използват физиотерапевтични методи, по-специално електрическа стимулация, хидротерапия (бани), магнитотерапия. Класовете с логопед ще помогнат за нормализиране на говорните нарушения.

За да се улесни процеса на движение, пациент с тежки прояви на церебеларна атаксия се препоръчва да използва допълнителни средства: бастуни, проходилки и дори инвалидни колички.

В много отношения прогнозата за възстановяване се определя от причината за церебеларната атаксия. Така че, при наличие на доброкачествен тумор на малкия мозък след хирургичното му отстраняване, е възможно пълно възстановяване. Успешно се лекуват церебеларни атаксии, свързани с леки нарушения на кръвообращението и черепно-мозъчни травми, менингит, менингоенцефалит. Дегенеративните заболявания, множествената склероза са по-малко податливи на терапия.

По този начин церебеларната атаксия винаги е следствие от някакъв вид заболяване, а не винаги неврологично. Симптомите му не са многобройни, а наличието му може да се установи с помощта на прости тестове. Много е важно да се установи истинската причина за церебеларната атаксия, за да се справите със симптомите възможно най-бързо и ефективно. Тактиката за лечение на пациента се определя във всеки отделен случай.

Неврологът М. М. Шперлинг говори за атаксия:

Нарушение на координацията - атаксия. Лечение на атаксия (препоръка на лекар).

Малкият мозък е част от централната нервна система, разположена под мозъчните полукълба. Има следните образувания: две полукълба, крака и червей. Отговаря за координацията на движенията и мускулната работа. При лезии на малкия мозък симптомите се проявяват чрез двигателни нарушения, промени в речта, човешки почерк, походка, загуба на мускулен тонус.

Причини за заболявания на малкия мозък

Причините за заболявания на малкия мозък могат да бъдат наранявания, вродено недоразвитие на тази структура, както и нарушения на кръвообращението, последствията от наркомания, злоупотреба с вещества, невроинфекция и интоксикация. Има вроден дефект в развитието на малкия мозък, дължащ се на генетична патология, наречена атаксия на Мари.


важно! Увреждането на малкия мозък може да бъде причинено от инсулт, травма, рак, инфекции на нервната система и интоксикация.

Увреждания на малкия мозък се наблюдават при фрактури на основата на черепа, наранявания на тилната част на главата. Нарушение на кръвоснабдяването на малкия мозък възниква при атеросклеротични съдови лезии, както и при исхемичен, хеморагичен инсулт на малкия мозък.

Атеросклерозата на съдовете, директно захранващи малкия мозък, както и склеротичните лезии на каротидните артерии, в комбинация с вазоспазъм, могат да причинят преходна хипоксия (преходни исхемични атаки). Исхемичният инсулт се причинява, като правило, от запушване на съд от тромб или емболия от различен произход (въздух, холестеролни плаки). Проявява се и чрез дисфункция на малкия мозък.

Хеморагичен инсулт на малкия мозък, т.е. кръвоизлив поради нарушение на целостта на съда е честа причина за нарушена координация на движенията, речта, симптоми от страна на очите. Кръвоизливи в субстанцията на малкия мозък възникват при повишено налягане и хипертонични кризи.

При възрастните хора съдовете не са еластични, засегнати от атеросклероза и покрити с калцирани холестеролни плаки, поради което не могат да издържат на високо налягане и стената им се счупва. Резултатът от кръвоизлив е исхемия на тъканите, които са получили храна от разкъсан съд, както и отлагането на хемосидерин в междуклетъчното вещество на мозъка и образуването на хематом.

Онкологичните заболявания, свързани директно с малкия мозък или с метастази, също причиняват нарушения в тази структура. Понякога лезиите на малкия мозък са причинени от нарушение на изтичането на церебрална течност.

Симптоми на увреждане на малкия мозък

Церебеларната атаксия е ключов симптом на засягане на малкия мозък. Проявява се в треперене на главата и цялото тяло в покой и по време на движение, дискоординация на движенията, мускулна слабост. Симптомите при заболявания на малкия мозък могат да бъдат асиметрични с увреждане на едно от полукълбата. Различават се основните прояви на патологията при пациентите:

  1. Преднамереният тремор, един от симптомите на увреждане на малкия мозък, се проявява в размахващи движения и тяхната прекомерна амплитуда в края.
  2. Постурален тремор - треперене на главата и тялото в покой.
  3. Дисдиадохокинезата се проявява в невъзможност за бързи противоположни мускулни движения - флексия и екстензия, пронация и супинация, аддукция и абдукция.
  4. Хипометрия - спиране на двигателния акт без постигане на целта му. Хиперметрия - увеличаване на движенията, подобни на махало, когато се приближава към постигането на целта на движението.
  5. Нистагъмът е неволно движение на очите.
  6. Мускулна хипотония. Пациентът има намалена мускулна сила.
  7. Хипорефлексия.
  8. дизартрия. Сканирана реч, т.е. пациентите правят ударението в думите ритмично, а не в съответствие с правилата на ортоепията.
  9. Нарушение на походката. Нестабилните движения на торса не позволяват на пациента да върви по прав път.
  10. Нарушения на почерка.

Диагностика и лечение на заболявания на малкия мозък

Неврологът изследва и проверява повърхностните и дълбоките рефлекси. Извършват се електронистагмография и вестибулометрия. Назначете общ кръвен тест. Извършва се лумбална пункция за откриване на инфекция в CSF, както и маркери за инсулт или възпаление. Извършва се ядрено-магнитен резонанс на главата. Определянето на състоянието на церебеларните съдове се извършва с помощта на доплерография.

Лечението на заболявания на малкия мозък при исхемичен инсулт се извършва с помощта на лизис на кръвни съсиреци. Предписват се фибринолитици (стрептокиназа, алтеплаза, урокиназа). За да се предотврати образуването на нови кръвни съсиреци, се използват антиагреганти (аспирин, клопидогрел).

При исхемични и хеморагични инсулти метаболитните лекарства (мексидол, церебролизин, цитофлавин) подобряват метаболизма в мозъчната тъкан. За предотвратяване на повторни инсулти се предписват лекарства, които понижават холестерола в кръвта, а в случай на хеморагичен кръвоизлив се предписват антихипертензивни лекарства.

Невроинфекциите (енцефалит, менингит) изискват антибиотична терапия. Церебеларните патологии, причинени от интоксикации, изискват детоксикираща терапия в зависимост от естеството на отровите. Провеждат се форсирана диуреза, перитонеална диализа и хемодиализа. В случай на хранително отравяне - стомашна промивка, назначаване на сорбенти.

При онкологични лезии на малкия мозък лечението се извършва в съответствие с вида на патологията. Предписва се химио- и лъчева терапия или хирургично лечение. В случай на нарушение на изтичането на цереброспиналната течност, което е причинило церебеларния синдром, се извършва операция с краниотомия и шунтиране на пътищата за изтичане на цереброспинална течност.

Заключение

Увреждането на малкия мозък, последствието от което може да бъде увреждане, нуждата на пациента от грижи, изисква навременно и задълбочено лечение, както и грижи и рехабилитация на пациента. При внезапно нарушение на походката, нарушение на речта е необходимо да се посети невролог.

Малкият мозък е част от мозъка, която отговаря за координацията на движенията, както и способността да се осигури баланс на тялото и регулиране на мускулния тонус.

Основни функции и нарушения на малкия мозък

Самата структура на малкия мозък е подобна на структурата на мозъчните полукълба. Малкият мозък има кора и бяло вещество отдолу, което се състои от влакна с малкомозъчни ядра.

Самият малък мозък е тясно свързан с всички части на мозъка, както и с гръбначния мозък. Малкият мозък е отговорен преди всичко за тонуса на мускулите на екстензора. При нарушена функция на малкия мозък има характерни промениобикновено се нарича "церебеларен синдром". На този етап от развитието на медицината е разкрито, че малкият мозък има отношение към въздействието върху много важни функции на тялото.

При увреждане на малкия мозък могат да се развият различни нарушения двигателна активност, появяват се вегетативни нарушения, а също така се нарушава мускулният тонус. Това се дължи на тясната връзка на малкия мозък с мозъчния ствол. Тъй като малкият мозък е центърът на координацията на движенията.

Основните симптоми на увреждане на малкия мозък

Когато малкият мозък е повреден, мускулите са нарушени, за пациента е трудно да поддържа тялото в равновесие. Към днешна дата има основните признаци на церебеларни нарушения на координацията на движенията:

  • интенционен тремор
  • произволни движения и бавна реч
  • гладкостта на движенията на ръцете и краката се губи
  • почеркът се променя
  • речта става разбъркана, поставянето на ударението в думите е повече ритмично, отколкото семантично

Мозъчните нарушения на координацията на движенията се изразяват в нарушение на походката и световъртеж - атаксия. Трудности могат да възникнат и при опит за изправяне от легнало положение. Комбинацията от прости движения и сложни двигателни действия е нарушена, тъй като е засегната малкомозъчната система. Церебеларната атаксия кара пациента да залита, което се характеризира със залитане от една страна на друга. Също така, когато се гледа встрани до крайно положение, може да се наблюдава ритмично потрепване на очните ябълки, така се проявява нарушение на движението на окуломоторните мускули.

Има различни видове атаксия, но всички те си приличат по една основна характеристика, а именно нарушеното движение. Пациентът има статистически смущения, дори и да бъде бутнат, той ще падне, без да усети, че пада.
Церебеларната атаксия се наблюдава при много заболявания: кръвоизливи от различен произход, тумори, наследствени дефекти, отравяния.

Вродени и придобити заболявания на малкия мозък

Болестите, свързани с малкия мозък, са вродени и придобити. вродена генетично заболяванедоминиращият тип е наследствената церебеларна атаксия на Marie. Заболяването започва да се проявява с нарушена координация на движенията. Това се дължи на хипоплазия на малкия мозък и връзките му с периферията. Често такова заболяване е придружено от постепенно проявление на намаляване на интелигентността, паметта е нарушена.

По време на лечението се взема предвид типът на наследяване на това заболяване, на каква възраст са се появили първите симптоми, промени, деформации на скелета и краката. Има и още няколко варианта за хронична атрофия на церебеларната система.

Обикновено лекарите предписват на пациент с такава диагноза консервативно лечение. Това лечение може значително да намали тежестта на симптомите. По време на лечението можете значително да увеличите храненето на нервните клетки, както и да подобрите кръвообращението.

Травматичното увреждане на мозъка може да доведе до придобито заболяване на малкия мозък, когато се появи травматичен хематом. След установяване на такава диагноза лекарите извършват хирургическа операция за отстраняване на хематома. Също така увреждането на малкия мозък може да причини злокачествени тумори, най-честите от които са медулобластоми, както и саркоми. Инсулт-инфаркт на малкия мозък също може да бъде причина за кръвоизлив, който възниква при атеросклероза на кръвоносните съдове или хипертонична криза. Тези диагнози обикновено са хирургично лечениемалък мозък.

В момента трансплантацията на отделни части от мозъка не е възможна. Това се дължи на етични съображения, тъй като смъртта на човек се установява от факта на мозъчната смърт, следователно, когато собственикът на мозъка е все още жив, той не може да бъде донор на органи.

Мозъчен инсулт: причини и лечение

Мозъчен инсулт възниква, когато кръвоснабдяването на област от мозъка е прекъснато. Мозъчната тъкан, която не получава кислород и хранителни вещества от кръвта, бързо умира и това води до загуба на някои функции на тялото. Следователно инсултът е опасно състояние за човешкия живот и изисква спешна медицинска помощ.

Има два вида мозъчен инсулт:

  • исхемичен
  • хеморагичен

Най-честата форма е исхемичният мозъчен инсулт, който възниква в резултат на рязко намаляване на притока на кръв към мозъчната област. От своя страна това състояние може да причини:

  • съсирек, който блокира притока на кръв към кръвоносен съд
  • съсирек (тромб), който се е образувал в артерия, която носи кръв към мозъка
  • когато се спука кръвоносен съд и настъпи мозъчен кръвоизлив

Последствията от инсулт на малкия мозък са: прекомерно изпотяване неравномерно дишане прекомерна бледност повишен сърдечен ритъм нестабилен пулс зачервяване на лицето. За да разтворите съсирека, причинил исхемичния инсулт, спешно лечение. Същото здравеопазваненеобходимо за спиране на кървенето по време на хеморагичен инсулт.

По време на лечението на исхемичен мозъчен инсулт се предписват лекарства, които подпомагат разтварянето на кръвни съсиреци и предотвратяват образуването им, лекарства за разреждане на кръвта се предписват за контрол кръвно налягане, за лечение на неправилен сърдечен ритъм. За лечение на исхемичен мозъчен инсулт Вашият лекар може да извърши операция. Строго е забранено самолечението, тъй като неправилният подход към проблема може да доведе до влошаване на състоянието.

Координацията на движенията е естествено и необходимо качество на всяко живо същество, което има мобилност или способността произволно да променя позицията си в пространството. Тази функция трябва да се изпълнява от специални нервни клетки.

В случай на червеи, които се движат в самолет, не е необходимо да се разпределя за това специално тяло. Но вече при примитивните земноводни и риби се появява отделна структура, която се нарича малък мозък. При бозайниците този орган, поради разнообразието от движения, се подобрява, но е получил най-голямо развитие при птиците, тъй като птицата перфектно притежава всички степени на свобода.

Човек има специфично движение, което е свързано с използването на ръцете като инструменти. В резултат на това координацията на движенията се оказа немислима без овладяване на фината моторика на ръцете и пръстите. Освен това единственият начин за придвижване на човек е изправеното ходене. Следователно координацията на позицията на човешкото тяло в пространството е немислима без постоянен баланс.

Именно тези функции отличават човешкия малък мозък от привидно подобен орган при други висши примати, а при детето той все още трябва да узрее и да се научи на правилна регулация. Но като всяка отделно тялоили структура, малкият мозък може да бъде засегнат от различни заболявания. В резултат на това описаните по-горе функции се нарушават и се развива състояние, наречено церебеларна атаксия.

Как работи "нормален" малък мозък?

Преди да се пристъпи към описанието на заболяванията на малкия мозък, е необходимо накратко да се говори за това как е подреден малкият мозък и как функционира.

Малкият мозък се намира в долната част на мозъка, под тилната част на мозъчните полукълба..

Състои се от малка средна част, червей и полукълба. Червеят е древен отдел и неговата функция е да осигури баланс и статика, а полукълбата, разработени заедно с мозъчната кора, и осигуряват сложни двигателни действия, например процеса на въвеждане на тази статия на клавиатурата на компютъра.

Малкият мозък е тясно свързан с всички сухожилия и мускули на тялото. Те съдържат специални рецептори, които "казват" на малкия мозък в какво състояние са мускулите. Това чувство се нарича проприоцепция. Например, всеки от нас знае, без да гледа, в каква позиция и къде е кракът или ръката му, дори на тъмно и в покой. Това усещане достига до малкия мозък през спиноцеребеларните пътища, възходящи в гръбначния мозък.

В допълнение, малкият мозък е свързан със системата от полукръгли канали или вестибуларния апарат, както и с проводниците на ставно-мускулния смисъл.

Оливоцеребеларният път преминава през долните церебеларни стъбла, което го свързва с екстрапирамидната система на несъзнателните движения. Обратният, еферентен път е пътят от малкия мозък до червените ядра.

Именно тази пътека работи блестящо, когато след подхлъзване човек „танцува“ на лед. Без да има време да разбере какво се случва и без да има време да се уплаши, човек възстановява баланса. Това задейства "реле", което незабавно прехвърля информация от вестибуларния апарат за промените в позицията на тялото, през вермиса на малкия мозък към базалните ганглии и след това към мускулите. Тъй като това се случи "на машината", без участието на мозъчната кора, процесът на възстановяване на баланса се случва несъзнателно.

Малкият мозък е тясно свързан с мозъчната кора, регулирайки съзнателните движения на крайниците. Тази регулация се осъществява в полукълбата на малкия мозък

Какво представлява церебеларната атаксия?

В превод от гръцки такси е движение, такси. А префиксът "а" означава отрицание. В широк смисъл атаксията е нарушение на произволните движения. Но в края на краищата това нарушение може да възникне например при инсулт. Следователно към определението се добавя прилагателно. В резултат на това терминът "церебеларна атаксия" се отнася до набор от симптоми, които показват липса на координация на движенията, причината за която е нарушение на функцията на малкия мозък.

Важно е да знаете, че в допълнение към атаксията, церебеларният синдром е придружен от асинергия, т.е. нарушение на приятелството на движенията, извършвани едно спрямо друго.

Някои смятат, че церебеларната атаксия е заболяване, което засяга възрастни и деца. Всъщност това не е болест, а синдром, който може да има различни причинии възникват при тумори, наранявания, множествена склероза и други заболявания. Как се проявява тази лезия на малкия мозък? Това разстройство се проявява под формата на статична атаксия и динамична атаксия. Какво е?

Статичната атаксия е нарушение на координацията на движенията в покой, а динамичната атаксия е нарушението им в движение.. Но лекарите, когато изследват пациент, който страда от церебеларна атаксия, не разграничават такива форми. Много по-важни са симптомите, които показват местоположението на лезията.

Симптоми на церебеларни нарушения

Функцията на този орган е следната:

  • поддържане на мускулния тонус с помощта на рефлекси;
  • поддържане на баланс;
  • координация на движенията;
  • тяхната съгласуваност, тоест синергия.

Следователно всички симптоми на увреждане на малкия мозък в една или друга степен са нарушение на горните функции. Изброяваме и обясняваме най-важните от тях.

Атактична походка

Всеки е виждал мозъчна атаксия от алкохолен произход, когато силно пиян човек върви пред вас. „Мозъчната“ походка изглежда по същия начин. Краката са широко разкрачени, пациентът залита, а на завои се "унася". Също така при ходене е възможно различно отклонение встрани и падане. И отклонението най-често се случва от страната на лезията, тъй като церебеларните пътища преминават ипсилатерално, без да се пресичат, за разлика от пирамидалния тракт.

Интенционален тремор

Този симптом се появява по време на движение и почти не се наблюдава в покой. Значението му се състои в появата и усилването на амплитудата на колебанията на дисталните крайници при достигане на целта. Ако помолите болен човек да докосне собствения си нос с показалеца си, тогава колкото по-близо е пръстът до носа, толкова повече той ще започне да трепери и да описва различни кръгове. Намерението е възможно не само в ръцете, но и в краката. Това се разкрива по време на теста пета-коляно, когато на пациента се предлага да удари коляното на другия, изпънат крак с петата на единия крак.

нистагъм

Нистагъмът е умишлен тремор, който се появява в мускулите на очните ябълки. Ако пациентът бъде помолен да погледне настрани, тогава има равномерно, ритмично потрепване на очните ябълки. Нистагъмът е хоризонтален, по-рядко - вертикален или ротационен (ротационен).

Адиадохокинеза

Това явление може да се провери по следния начин. Помолете седналия пациент да постави ръцете си на коленете си с дланите нагоре. След това трябва бързо да ги обърнете с длани надолу и отново нагоре. Резултатът трябва да бъде поредица от "оттърсващи" движения, синхронни в двете ръце. При положителна пробапациентът е объркан и синхронът е нарушен.

Липса или хиперметрия

Този симптом се проявява, ако пациентът бъде помолен бързо да удари с показалеца си предмет (например чук на невролог), чиято позиция постоянно се променя. Вторият вариант е да улучите статична, неподвижна цел, но първо с отворени, а след това със затворени очи.

сканирана реч

Симптомите на говорните нарушения не са нищо повече от умишлен тремор на гласовия апарат. В резултат на това речта придобива експлозивен, експлозивен характер, губи своята мекота и гладкост.

Дифузна мускулна хипотония

Тъй като малкият мозък регулира мускулния тонус, причината за неговото дифузно намаляване може да бъде признаци на атаксия. AT този случай, мускулите стават отпуснати, мудни. Ставите стават "клатещи се", тъй като мускулите не ограничават обхвата на движение, могат да се появят обичайни и хронични сублуксации.

В допълнение към тези симптоми, които са лесни за проверка, церебеларните нарушения могат да се проявят чрез промени в почерка и други признаци.

Причини за заболяването

Трябва да се каже, че малкият мозък не винаги е виновен за развитието на атаксия и задачата на лекаря е да разбере на какво ниво е настъпила лезията. Ето най-характерните причини за развитието както на церебеларната форма, така и на атаксия извън малкия мозък:

  • Увреждане на задния фуникулус на гръбначния мозък. Това причинява чувствителна атаксия. Чувствителната атаксия е наречена така, защото пациентът има нарушено ставно и мускулно усещане в краката и не може да ходи нормално на тъмно, докато не види собствените си крака. Това състояние е характерно за фуникуларната миелоза, която се развива при заболяване, свързано с липса на витамин В12.
  • Екстрацеребеларната атаксия може да се развие при заболявания на лабиринта. По този начин вестибуларните нарушения и болестта на Мениер могат да причинят замаяност, падане, въпреки че малкият мозък не участва в патологичния процес;
  • Поява на неврома на вестибулокохлеарния нерв. Този доброкачествен тумор може да се прояви с едностранни церебеларни симптоми.

Всъщност малкомозъчни причиниатаксия при възрастни и деца може да възникне при мозъчни травми, съдови заболявания, както и поради тумор на малкия мозък. Но тези изолирани лезии са редки. По-често атаксията е придружена от други симптоми, като хемипареза, дисфункция на тазовите органи. Това се случва при множествена склероза. Ако процесът на демиелинизация се лекува успешно, тогава симптомите на увреждане на малкия мозък регресират.

наследствени форми

Съществува обаче цяла група наследствени заболявания, при които преобладаващо е засегната двигателната координационна система. Такива заболявания включват:

  • спинална атаксия на Фридрих;
  • наследствена церебеларна атаксия на Пиер Мари.

Церебеларната атаксия на Пиер Мари преди се смяташе за едно заболяване, но сега в него се разграничават няколко варианта на курса. Какви са признаците на това заболяване? Тази атаксия започва късно, на 3-4 годишна възраст, а не изобщо при дете, както много хора си мислят. Въпреки късното начало, симптомите на церебеларната атаксия са придружени от нарушение на речта като дизартрия, повишаване на сухожилните рефлекси. Симптомите са придружени от спастичност на скелетните мускули.

Обикновено заболяването започва с нарушение на походката, след което започва нистагъм, координацията в ръцете се нарушава, дълбоките рефлекси се съживяват и се развива повишаване на мускулния тонус. Лошата прогноза настъпва при атрофия зрителни нерви .

Това заболяване се характеризира с намаляване на паметта, интелигентността, както и нарушен контрол на емоциите и волева сфера. Курсът е стабилно прогресивен, прогнозата е лоша.

Понякога тази наследствена атаксия е трудна за разграничаване от тумор на задната ямка. Но липсата на стагнация във фундуса и синдрома на интракраниална хипертония ни позволяват да поставим правилната диагноза.

Относно лечението

Лечението на церебеларната атаксия, като вторичен синдром, почти винаги зависи от успеха в лечението на основното заболяване. В случай, че заболяването прогресира, например, като наследствена атаксия, тогава в по-късните етапи от развитието на болестта прогнозата е неблагоприятна.

Ако, например, поради мозъчна контузия в задната част на главата се появят изразени нарушения в координацията на движенията, тогава лечението на церебеларната атаксия може да бъде успешно, ако няма кръвоизлив в малкия мозък и няма клетъчна некроза.

Много важна част от лечението е вестибуларна гимнастикакоето трябва да се прави редовно. Малкият мозък, подобно на други тъкани, е в състояние да "учи" и да възстановява нови асоциативни връзки. Това означава, че е необходимо да се тренира координация на движенията не само с увреждане на малкия мозък, но и с инсулти, заболявания на вътрешното ухо и други лезии.

Народни средства за лечение на церебеларна атаксия не съществуват, тъй като традиционната медицина няма представа за малкия мозък. Максимумът, който може да се намери тук, е лекарство за световъртеж, гадене и повръщане, тоест чисто симптоматични средства.

Ето защо, ако имате проблеми с походката, тремор, фини двигателни умения, тогава не трябва да отлагате посещението при невролог: болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение.


Малкият мозък е неразделна част от мозъка, която се намира в задната черепна ямка. Над него се издига продълговатия мозък и мостът. Малкият мозък е отделен от тилната част на мозъка с палатка, с други думи, палатка. Името е представено от процес на твърдата обвивка на мозъка. Малкият мозък може да се свърже с мозъчния ствол - отделът, който отговаря за всички жизненоважни функции на тялото, като дишане и сърдечен ритъм, благодарение на 3 крака, които го свързват с багажника.

При раждането масата на малкия мозък е приблизително 5% от общото телесно тегло, около 20 г. Но с възрастта обемът на малкия мозък се увеличава и до 5 месеца масата се увеличава 3 пъти, а до 9 месеца с около 4 от оригинала. При хората до 15-годишна възраст малкият мозък престава да се увеличава и тежи приблизително 150 г. Малкият мозък има подобна структура на мозъчните полукълба. Наричат ​​го дори „малък мозък“. Има две повърхности:

  • Горен;
  • Нисък.

И също два ръба:

  • предна;
  • Задна.

Малкият мозък има 3 дяла:

  • Древна - кука;
  • Стар - червей, който се намира в средната линия на малкия мозък;
  • Нови - полукълба, които в размер на 2, са разположени отстрани на червея и имитират полукълба на големия мозък. В еволюционен план това е най-развитата структура на малкия мозък. Всяко полукълбо е разделено от бразди на 3 дяла, като всеки лоб съответства на определена част от червея.

Подобно на мозъка, малкият мозък има сиво и бяло вещество. Сивото съставлява кората, а бялото - влакна, с разположени вътре ядра на малкия мозък - сферични, назъбени, гуми. Тези ядра играят важна роля в провеждането на нервни пътища, които не се пресичат по пътя си или се пресичат два пъти, което води до локализиране на признаци на нарушение от страната на лезията. Нервният импулс, преминаващ през ядрата на малкия мозък, е необходим на малкия мозък, за да изпълнява функциите си:

  • Координация на движенията, тяхната пропорционалност и плавност;
  • Поддържане на баланса на тялото;
  • Регулиране на мускулния тонус, неговото преразпределение и поддържане, което осигурява адекватно изпълнение на функциите, възложени на мускулите;
  • Осигуряване на център на тежестта;
  • Синхронизация на движенията;
  • Анти-гравитация.

Всяка от тези функции играе важна роля в човешкия живот. При загубата на тези функции или тяхното нарушение се появяват характерни симптоми, които се обединяват от общия термин "церебеларен синдром". Този синдром се характеризира с нарушения от вегетативен характер, двигателна сфера, мускулен тонус, които не могат да повлияят на качеството на живот на пациента. Един от компонентите на синдрома е атаксия.

Церебеларна атаксия

Атаксия е нарушение на координацията и двигателната функция. Това се проявява под формата на нарушено движение, походка и баланс. Атаксията е придружена от друга група специфични за нея признаци. Ако се появят в неподвижно положение, тогава говорим за статична атаксия, ако по време на движение, тогава за динамична. Атаксията има много форми и се среща при голямо разнообразие от заболявания. Отделно се изолира церебеларната атаксия, която е свързана с патологични процеси на малкия мозък.

В неврологичната практика е обичайно церебеларната атаксия да се разделя на следните видове в зависимост от естеството на хода на процеса:

  • Остро начало;
  • Подостро начало (от 7 дни до няколко седмици);
  • Хронична прогресивна (развиваща се в продължение на няколко месеца или години) и епизодична (пароксизмална).

Церебеларните лезии, които водят до развитие на атаксия, могат да бъдат вродени, генетично програмирани или придобити. Основните провокиращи фактори за това заболяване са:

  • Исхемичен тип инсулт, причинен от запушване на артерия от атеросклеротична плака, ембол или друго чуждо тяло;
  • хеморагичен инсулт;
  • Травма в резултат на черепно-мозъчна травма;
  • Интрацеребрален хематом, който води до компресия на интрацеребеларните структури;
  • Множествена склероза;
  • Синдром на Guillain;
  • Възпалителни заболявания на мозъка - енцефалити;
  • Обструктивната хидроцефалия е воднянка на мозъка, възникнала поради блокиране на мозъчни структури;
  • Остра интоксикация от различен произход;
  • Метаболитни нарушения.

Появата на подостра форма на атаксия най-често се свързва с интрацеребрален тумор - астроцитом, хемангиобластом, епендимом медулобластом. Освен това туморът има церебеларно местоположение, притискайки и разрушавайки неговите структури. Но не само туморите причиняват подостър тип церебеларна атаксия. Причините, изброени по-горе, също могат да причинят появата му.

Хроничната форма на атаксия често е резултат от дългогодишен алкохолизъм и хронична интоксикация - злоупотреба с вещества или наркомания. наследствени формиАтаксиите най-често се свързват с генетични заболявания:

  • Атаксия на Фридрих, проявяваща се с нарушение на ходенето, речта, почерка, слуха. Заболяването се характеризира с прогресивна мускулна атрофия с участие в дегенеративния процес на зрителния нерв, което води до слепота. При дълъг курс интелигентността намалява и настъпва деменция;
  • Наследствената церебеларна атаксия на Пиер-Мари, която има висока тенденция към прогресия, се състои в хипоплазия на малкия мозък, т.е. в неговото недоразвитие. Това се проявява чрез нарушения на походката, речта и изражението на лицето, неволни мускулни тремори, намаляване на силата на крайниците, потрепване на очните ябълки. Тези симптоми се комбинират с депресия и намалена интелигентност. Болестта обикновено се усеща на възраст около 35 години;
  • Атрофия на малкия мозък на Холмс;
  • Късна церебеларна атаксия или кортикална церебеларна атрофия Marie-Foy-Alazhuanina;
  • Оливопонтоцеребеларна дегенерация (OPCD).

Церебеларна атаксия и симптоми

Симптомите на атаксия са доста специфични. Той веднага хваща окото. Много е трудно да пропуснете появата на разстройство. Основен характерни симптомиза церебеларна атаксия са:

  • Метещи, несигурни, некоординирани движения, в резултат на които човек може да падне;
  • Нестабилна походка, която не позволява ходене по права линия. Освен това пациентите са толкова нестабилни на краката си, че предпочитат да разтворят краката си широко за по-голяма стабилност и баланс с ръцете си;
  • Неволни спирания на двигателния акт по-рано от планираното;
  • Повишена двигателна амплитуда;
  • Неспособност да стоите изправени
  • Неволно люлеене от една страна на друга;
  • Интенционен тремор, който се характеризира с липса на треперене в покой и интензивен тремор по време на движение;
  • Нистагъм, който е неволно потрепване на очните ябълки;
  • Адиадохокинеза, която се проявява в неспособността на пациента бързо да извършва редуващи се противоположни двигателни действия. Такива хора не могат бързо да извършат движенията „развиване на електрическата крушка“. Ръцете им няма да се движат в унисон;
  • Нарушаване на почерка, който става неравномерен, широк и голям;
  • Дизартрията е нарушение на речта, при което тя губи гладкостта си, забавя се и има увеличени паузи между думите. Речта е накъсана, скандирана - ударението е върху всяка сричка;
  • Мускулна хипотония, т.е. слабост с намаляване на дълбоките рефлекси.

В същото време явленията на атаксия се увеличават значително с внезапна промяна в посоката на движение, с рязко покачване, с бързо начало на движение. В зависимост от естеството на проявата се разграничават два вида атаксия:

  • Статично, което се проявява в покой. За пациентите е трудно да поддържат изправена поза;
  • Динамичен, който има признаци на разстройство по време на движение.

Диагностични тестове за атаксия

Диагнозата на церебеларната атаксия не е трудна. За изследване, функционални тестове, които ви позволяват да отделите статичната атаксия от динамичната. Статичната атаксия се открива по-ясно със следните проби:

  • Ромберг, при което пациентът е помолен да стои прав със затворени очи и протегнати ръце. Има нестабилност, залитане. Човек трудно поддържа координация. Ако го помолите да стои на един крак едновременно, това ще бъде невъзможно без загуба на равновесие;
  • Преминаването по условна права линия е невъзможно. Човек ще се отклони надясно или наляво, назад или напред, но няма да може да върви право по линията;
  • Ходенето със странична стъпка не е възможно. Пациентите изглежда танцуват, изпълнявайки това движение, а багажникът неизбежно изостава зад крайниците;
  • „Звездички“, което се състои в последователно изпълнение на 3 стъпки в права линия, последвани от 3 стъпки назад по същата линия. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени;
  • Невъзможно е да седнете със скръстени ръце на гърдите, когато напускате легнало положение. нормална функциямалкият мозък осигурява синхронно свиване на мускулите на багажника, както и на задните мускули на бедрото. Статичната атаксия лишава малкия мозък от тази способност, в резултат на което човек не може да седне, без да си помага с ръцете, той пада назад, докато в същото време кракът му е повдигнат. Такъв симптомокомплекс носи името на автора - Бабински.

Следните тестове се използват за откриване на динамична атаксия:

  • Пръст-нос, който се характеризира с пропуск, когато се опитвате да ударите пръст по носа;
  • Удрянето на чука също е трудно. Лекарят предлага на пациента да постави пръста си върху движещия се неврологичен чук;
  • Петата-коляно, чийто смисъл е да предложи на пациента в легнало положение, да удари петата в коляното на противоположния крак и да плъзне петата към стъпалото на другия крак с плъзгащи се движения. Атаксията не ви позволява да ударите коляното и плавно да спуснете петата равномерно;
  • „Развиване на електрическата крушка“ е характерно движение на ръката, което имитира това действие. Пациентите неедновременно, рязко и грубо махат с ръце;
  • За да се провери излишността и диспропорцията на движенията, пациентът е помолен да протегне ръцете си до хоризонтално ниво нагоре с длани напред. Заповедта на лекаря за промяна на позицията на дланите надолу няма да успее. Ясен завой на 180° просто не е възможен. В този случай едната ръка може да се обърне прекомерно, а другата да изостане;
  • Пръст Дойников, който се състои в невъзможност за огъване на пръстите и завъртане на ръката от седнало положение, когато ръката е отпусната и лежи на коленете с дланите нагоре;
  • Пръст-пръст, при който пациентът е помолен да затвори очи и му се предлага да удари с краищата на показалеца си, които са малко раздалечени и поставени настрани. Наблюдава се липса и тремор;

При преглед от невролог се установява намаляване на мускулния тонус, нистагъм, дизартрия и тремор. В допълнение към оценката на лекаря се използват инструментални методи за изследване. Те са насочени към идентифициране на промени в малкия мозък, в неговата структура - от туморен характер, посттравматични хематоми, вродени аномалии или дегенеративни промени в малкомозъчната тъкан, компресия и изместване на съседни анатомични структури. Сред тези методи голямо значениеимам:

  • стабилография;
  • Вестибулометрия;
  • Електронистагмография;
  • Компютърна томография (CT);
  • Магнитен резонанс (MRI);
  • Магнитно-резонансна ангиография (MRA);
  • Доплерография на мозъчните съдове.

Лабораторните изследвания се използват за откриване на инфекциозни лезии на мозъка:

  • Кръвен тест;
  • PCR изследване;
  • Лумбална пункция за изследване на CSF за инфекция или кръвоизлив.

Освен това се провежда изследване на ДНК, за да се определи наследственият характер на атаксията. Този диагностичен метод ви позволява да идентифицирате риска от раждане на бебе с тази патология в семейство, където са регистрирани случаи на церебеларна атаксия.

Лечение на церебеларна атаксия

Лечението на всяко заболяване е насочено основно към премахване на причината за заболяването. Ако атаксията не е генетична по природа, основната терапия трябва да бъде насочена срещу причинния фактор, било то мозъчен тумор, инфекциозно заболяване, нарушение на кръвообращението. В зависимост от причината, лечението ще се различава. въпреки това симптоматична терапияТо има Общи черти. Основните лекарства за премахване на признаците на заболяването включват:

  • Средства от групата на бетахистин (Betaserc, Vestibo, Vestinorm);
  • Ноотропни и антиоксиданти (пирацетам, фенотропил, пикамилон, фенибут, цитофлавин, церебролизин, актовегин, мексидол);
  • Средства, които подобряват кръвообращението (Cavinton, Pentoxphylline, Sermion);
  • Витаминни комплекси от група В, както и техните комплекси (Milgamma, Neurobeks);
  • Лекарства, които влияят на мускулния тонус (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • Средства с антиконвулсивен генезис (карбамазепин, прегабалин).

Така че, с инфекциозно-възпалителен генезис на заболяването се предписва антибактериална или антивирусна терапия. В случай на съдови нарушения се предписват лекарства, които стабилизират кръвообращението - ангиопротектори, тромболитици, антиагреганти и вазодилататори, както и антикоагуланти. Атаксия, причинена от интоксикация, изисква детоксикационни мерки с интензивна инфузионна терапия, диуретици и хемосорбция.

При атаксии с наследствен характер на лезията няма радикално лечение. В тези случаи се предписва метаболитна терапия:

  • ATвитамини В12, В6 или В1;
  • мелдоний;
  • Гинко Билоба или Пирацетам.

Церебеларната атаксия с туморна природа често изисква бързо разрешаване. Може да се предпише химиотерапия или лъчева терапия в зависимост от вида на тумора. Всяко лечение на атаксия се допълва от физиотерапия и масаж. Това предотвратява атрофията на мускулите и появата на контрактури. Класовете са насочени към подобряване на координацията и походката, както и поддържане на мускулния тонус.

Освен това се предписва гимнастически комплекс от физиотерапевтични упражнения, чиято цел е да се намали дискоординацията на движенията и да се укрепят мускулните групи на крайниците. Изразените клинични симптоми на заболяването не само значително намаляват качеството на живот на пациента, церебеларната атаксия е изпълнена с животозастрашаващи последици. Неговите усложнения включват:

  • Чести повтарящи се инфекциозни процеси;
  • Хронична сърдечна недостатъчност;
  • Дихателна недостатъчност.

Прогнозата на синдрома на церебеларната атаксия зависи изцяло от причината за възникването му. Бързо лечение на остри и подостри формиатаксия, причинена от съдова патология, интоксикация, възпаление, води до пълно или частично възстановяване на церебеларните функции. Често атаксията не може да бъде напълно излекувана. Има лоша прогноза поради факта, че заболяването има тенденция да прогресира.

Заболяването намалява качеството на живот на пациента, причинява множество нарушения на други органи и системи. Първите тревожни симптоми изискват задължително посещение на лекар. Навременната диагноза и започнатото лечение дават много по-голям шанс за възстановяване на увредените функции или забавяне на хода на процеса с по-благоприятен изход, отколкото при късното лечение.

Повечето тежко протичанеима наследствена атаксия. Те се характеризират с хронична прогресия с увеличаване и влошаване на симптомите, което завършва с неизбежно увреждане на пациента. Няма специфична профилактика срещу атаксия. Възможно е да се предотврати развитието на болестта чрез предотвратяване на наранявания, съдови дисбаланси, интоксикации и инфекции. А когато се появят – своевременно лечение.

Да избегна наследствена патологияе възможно само чрез генетична консултация със специалист относно планирането на раждането на дете. За да направите това, съберете максимално количество информация за наследствените заболявания на семейството. Те анализират възможните рискове, могат да вземат проби за ДНК изследване. Всичко това ви позволява предварително да оцените възможността за раждане на дете с генетично заболяване. Планирането на бременност е превантивна мярка за много заболявания.

Видео

7.1. СТРУКТУРА, ВРЪЗКИ И ФУНКЦИИ НА МАЛЗЪТ

Малкият мозък (церебелум) се намира под дупликацията на твърдата мозъчна обвивка, известна като малък мозък(tentorium cerebelli), който разделя черепната кухина на две неравни пространства - супратенториално и субтенториално. AT субтенториално пространство,дъното на което е задната черепна ямка, в допълнение към малкия мозък има мозъчен ствол. Обемът на малкия мозък е средно 162 cm 3 . Масата му варира в рамките на 136-169 g.

Малкият мозък е разположен над моста и продълговатия мозък. Заедно с горните и долните медуларни платна, той съставлява покрива на четвъртия вентрикул на мозъка, чието дъно е така наречената ромбоидна ямка (виж Глава 9). Над малкия мозък се намират тилните дялове на главния мозък, отделени от него чрез вдлъбнатината на малкия мозък.

Малкият мозък е разделен на две полукълбо(hemispherum cerebelli). Между тях в сагиталната равнина над четвъртия вентрикул на мозъка се намира филогенетично най-древната част на малкия мозък - неговата червей(червец на малкия мозък). Вермисът и церебеларните полукълба са фрагментирани на лобули чрез дълбоки напречни бразди.

Малкият мозък се състои от сиво и бяло вещество. Сивото вещество образува кората на малкия мозък и разположените в неговата дълбочина чифтни ядра на малкия мозък (фиг. 7.1). Най-големият от тях - назъбени ядра(nucleus dentatus) – намира се в полукълба. В централната част на червея има ядра за палатки(ядра

Ориз. 7.1.Малък мозък ядра.

1 - зъбно ядро; 2 - корково ядро; 3 - ядрото на палатката; 4 - сферично ядро.

Ориз. 7.2.Сагитален разрез на малкия мозък и мозъчния ствол.

1 - малък мозък; 2 - "дървото на живота"; 3 - предно церебрално платно; 4 - плоча на квадригемината; 5 - акведукт на мозъка; 6 - крак на мозъка; 7 - мост; 8 - IV вентрикул, неговият хориоиден сплит и палатка; 9 - продълговатия мозък.

fastigii), между тях и зъбчатите ядра са сферичнаи коркови ядра(nuctei. globosus et emboliformis).

Поради факта, че кората покрива цялата повърхност на малкия мозък и прониква в дълбочината на неговите бразди, в сагиталния участък на малкия мозък, неговата тъкан има листов модел, чиито вени са образувани от бяло вещество (фиг. 7.2), съставляващи т.нар малкия мозък дървото на живота (arbor vitae cerebelli). В основата на дървото на живота има клиновиден прорез, който е горната част на кухината на IV вентрикула; ръбовете на този прорез образуват палатката му. Червеят на малкия мозък служи като покрив на палатката, а предната и задната му стена са изградени от тънки церебрални пластини, известни като предна и задна мозъчни платна(vella medullare anterior et posterior).

Малко информация за архитектониката на малкия мозък,което дава основание да се прецени функцията на неговите компоненти. При кора на малкия мозъкИма два клетъчни слоя: вътрешният е гранулиран, състоящ се от малки гранулирани клетки, а външният е молекулен. Между тях има множество големи крушовидни клетки, носещи името на чешкия учен И. Пуркине (Purkinje I., 1787-1869), който ги описва.

Импулсите навлизат в кората на малкия мозък през мъхестите и пълзящи влакна, проникващи в нея от бялото вещество, които изграждат аферентните пътища на малкия мозък. Мъхестите влакна носят импулси от гръбначния мозък

вестибуларните ядра и понтинните ядра се предават на клетките на гранулирания слой на кората. Аксоните на тези клетки, заедно с пълзящи влакна, преминаващи транзитно през гранулирания слой и пренасящи импулси от долните маслини към малкия мозък, достигат до повърхностния, молекулярен слой на малкия мозък. Тук аксоните на клетките на зърнестия слой и пълзящите влакна се разделят Т-образно, а в молекулярния слой разклоненията им заемат посока, надлъжна на повърхността на малкия мозък. Импулсите, достигнали до молекулярния слой на кората, преминавайки през синаптичните контакти, попадат върху разположените тук разклонения на дендритите на клетките на Пуркиние. След това следват дендритите на клетките на Пуркиние до техните тела, разположени на границата на молекулния и грануларния слой. След това, по аксоните на същите клетки, пресичащи гранулирания слой, те проникват в дълбините на бялото вещество. Аксоните на клетките на Пуркиние завършват в ядрата на малкия мозък. Главно в зъбното ядро. Еферентните импулси, идващи от малкия мозък по аксоните на клетките, които изграждат неговите ядра и участват в образуването на малкия мозък, напускат малкия мозък.

Малкият мозък има три чифта крака:долна, средна и горна. Долният крак го свързва с продълговатия мозък, средният с моста, горният с средния мозък. Дръжките на мозъка образуват пътища, които пренасят импулси към и от малкия мозък.

Вермисът на малкия мозък осигурява стабилизиране на центъра на тежестта на тялото, неговия баланс, стабилност, регулиране на тонуса на реципрочните мускулни групи, главно на врата и багажника, и появата на физиологични церебеларни синергии, които стабилизират баланса на тялото.

За да поддържа успешно баланса на тялото, малкият мозък непрекъснато получава информация, преминаваща през спиноцеребеларните пътища от проприорецепторите на различни части на тялото, както и от вестибуларните ядра, долните маслини, ретикуларната формация и други образувания, участващи в контрола на позицията на частите на тялото в пространството. Повечето от аферентните пътища, водещи до малкия мозък, преминават през долното малкомозъчно стъбло, някои от тях са разположени в горното малкомозъчно стъбло.

проприоцептивни импулси, отивайки в малкия мозък, подобно на други чувствителни импулси, следвайки дендритите на първите чувствителни неврони, те достигат телата си, разположени в гръбначните възли. Впоследствие импулсите, отиващи към малкия мозък по аксоните на същите неврони, се насочват към телата на вторите неврони, които се намират във вътрешните отдели на основата на задните рога, образувайки т.нар. Стълбовете на Кларк. Техните аксони навлизат в страничните дялове на страничните връзки на гръбначния мозък, където образуват гръбначни пътища, в този случай част от аксоните навлизат в страничния стълб от същата страна и се образуват там заден спиноцеребеларен тракт Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Друга част от аксоните на клетките на задните рога преминава от другата страна на гръбначния мозък и навлиза в противоположния страничен фуникулус, образувайки в него преден спиноцеребеларен тракт на Gowers (tractus spinocerebellaris anterior). Гръбначните пътища, увеличаващи се по обем на нивото на всеки гръбначен сегмент, се издигат до продълговатия мозък.

В продълговатия мозък задният спиноцеребеларен тракт се отклонява странично и, преминавайки през долния церебеларен педункул, прониква в малкия мозък. Предният гръбначномозъчен тракт преминава през продълговатия мозък, моста на главния мозък и достига до средния мозък, на чието ниво прави втория си прекос в предния медуларен велум и преминава в малкия мозък през горното малкомозъчно стъбло.

Така от двата гръбначни тракта единият никога не се пресича (непресечен пътят на Флексиг), а другият отива на противоположната страна два пъти (двойно пресечен пътят на Гауерс). В резултат на това и двете провеждат импулси от всяка половина на тялото, главно към хомолатералната половина на малкия мозък.

В допълнение към спиналните церебеларни пътища на Flexig, импулсите към малкия мозък преминават през долното малкомозъчно стъбло през вестибулоцеребеларен тракт (tractus vestibulocerebellaris), който започва главно в горното вестибуларно ядро ​​на Бехтерев и по оливоцеребеларен тракт (tractus olivocerebellaris), идващ от долната маслина. Част от аксоните на клетките на тънките и клиновидни ядра, не участващи в образуването на булботаламусния тракт, под формата на външни дъгообразни влакна (fibre arcuatae externae) също навлиза в малкия мозък през долното малкомозъчно стъбло.

Чрез средните си крака малкият мозък получава импулси от кората на главния мозък. Тези импулси преминават през кортикално-церебелопонтинни начинисъстоящ се от два неврона. Телата на първите неврони са разположени в мозъчната кора, главно в кората на задните отдели на челните дялове. Техните аксони преминават като част от лъчистия венец, предния крак на вътрешната капсула и завършват в ядрата на моста. Аксоните на клетките на вторите неврони, чиито тела са разположени в собствените им ядра на моста, отидете на противоположната му страна и съставете средното малкомозъчно стъбло след пресичане,

завършваща в противоположното полукълбо на малкия мозък.

Част от импулсите, възникнали в мозъчната кора на мозъка, достигат противоположното полукълбо на малкия мозък, като носят информация не за произведеното, а само за активното движение, планирано за изпълнение. След като получи такава информация, малкият мозък незабавно изпраща импулси, които коригират произволните движения, основно, чрез погасяване на инерцията и най-рационалното регулиране на тонуса на реципрочните мускули - мускули агонисти и антагонисти. В резултат на това един вид еиметрия,извършване на произволни движения ясни, полирани, лишени от неподходящи компоненти.

Пътищата, напускащи малкия мозък, се състоят от аксони на клетки, чиито тела образуват неговите ядра. Повечето еферентни пътища, включително тези от зъбните ядра, напускат малкия мозък през горното му стъбло. На нивото на долните туберкули на квадригемината се пресичат еферентните церебеларни пътища (Пресичане на горните малкомозъчни дръжки на Wernecking). След кръста всеки от тях достига до червените ядра на противоположната страна на средния мозък. В червените ядра малкомозъчните импулси преминават към следващия неврон и след това се движат по аксоните на клетките, чиито тела са вградени в червените ядра. Тези аксони се образуват в червени ядрено-спинални пътища (tracti rubro spinalis), пътищата на Монаков, които малко след изходите от червените ядра се подлагат на кросоувър (кръстосване на гуми или кръстосване на пъстърва), след което се спускат в гръбначния мозък. В гръбначния мозък червените ядрени гръбначни връзки са разположени в страничните връзки; техните съставни влакна завършват в клетките на предните рога на гръбначния мозък.

Целият еферентен път от малкия мозък до клетките на предните рога на гръбначния мозък може да се нарече малкомозъчно-червено-ядрено-спинално (tractus cerebello-rubrospinalis). Той пресича два пъти (декусация на горните малкомозъчни стъбла и декусация на тегментума) и в крайна сметка свързва всяко полукълбо на малкия мозък с периферните моторни неврони, разположени в предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък.

От ядрата на червея на малкия мозък еферентните пътища преминават главно през долното малкомозъчно стъбло до ретикуларната формация на мозъчния ствол и вестибуларните ядра. Оттук по ретикулоспиналния и вестибулоспиналния тракт, преминавайки през предните връзки на гръбначния мозък, те достигат и до клетките на предните рога. Част от импулсите, идващи от малкия мозък, преминавайки през вестибуларните ядра, навлизат в медиалния надлъжен сноп, достигат до ядрата на III, IV и VI черепни нерви, които осигуряват движението на очните ябълки и засягат тяхната функция.

Обобщавайки, е необходимо да се подчертае следното:

1. Всяка половина на малкия мозък получава импулси главно а) от хомолатералната половина на тялото, б) от противоположното полукълбо на мозъка, което има кортико-спинални връзки със същата половина на тялото.

2. От всяка половина на малкия мозък се изпращат еферентни импулси към клетките на предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък и към ядрата на черепните нерви, които осигуряват движението на очните ябълки.

Това естество на церебеларните връзки позволява да се разбере защо при увреждане на половината от малкия мозък, мозъчните нарушения се появяват предимно в същото, т.е. хомолатерална, половината от тялото. Това се проявява особено ясно при поражението на церебеларните полукълба.

7.2. ИЗСЛЕДВАНЕ НА ФУНКЦИИТЕ НА МАЛЪК МАЛЪК

И КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА НЕГОВОТО ПОРАЖЕНИЕ

При увреждане на малкия мозък са характерни нарушения на статиката и координацията на движенията, мускулна хипотония и нистагъм.

увреждане на малкия мозък, преди всичко неговият червейводи до нарушения на статиката - способността да се поддържа стабилна позиция на центъра на тежестта на човешкото тяло, баланс, стабилност. Когато тази функция е нарушена, статична атаксия (от гръцката атаксия - разстройство, нестабилност). Отбелязва се нестабилност на пациента. Затова в изправено положение той широко разтваря краката си, балансира с ръце. Особено ясно статичната атаксия се открива с изкуствено намаляване на зоната на опора, по-специално в позицията на Ромберг. Пациентът е помолен да се изправи със здраво събрани крака и леко повдигна глава. При наличие на малкомозъчни нарушения пациентът е нестабилен в това положение, тялото му се люлее, понякога се „дърпа“ в определена посока и ако пациентът не се поддържа, може да падне. В случай на увреждане на вермиса на малкия мозък, пациентът обикновено се люлее от една страна на друга и често пада назад. При патологията на полукълбото на малкия мозък има тенденция да пада главно към патологичния фокус. Ако статичното разстройство е умерено изразено, то по-лесно се идентифицира в т.нар сложноили сенсибилизирана позиция на Ромберг. Пациентът е помолен да постави краката си в една линия, така че пръстите на единия крак да лежат върху петата на другия. Оценката на стабилността е същата като при обичайната позиция на Ромберг.

Обикновено, когато човек стои прав, мускулите на краката му са напрегнати. (реакция на подкрепа), със заплахата да падне настрани, кракът му от тази страна се движи в същата посока, а другият крак се отделя от пода (реакция на скок). При увреждане на малкия мозък (главно червея) реакциите на пациента са нарушени

опора и скок. Нарушаването на опорната реакция се проявява чрез нестабилността на пациента в изправено положение, особено в позицията на Ромберг. Нарушаването на реакцията на скок води до факта, че ако лекарят, стоящ зад пациента и го застрахова, бута пациента в една или друга посока, тогава пациентът пада с малък тласък (симптом на напъване).

При увреждане на малкия мозък походката на пациента обикновено се променя поради развитието статолокомоторна атаксия. "Мозъчна" походка в много отношения наподобява походката на пиян човек, поради което понякога се нарича "пияна походка". Пациентът, поради нестабилност, ходи нестабилно, широко разтворени крака, докато се „хвърля“ от една страна на друга. И когато полукълбото на малкия мозък е увредено, то се отклонява при ходене от дадена посока към патологичния фокус. Особено изразена нестабилност при завиване. Ако атаксията е изразена, тогава пациентите напълно губят способността да контролират тялото си и не могат не само да стоят и да ходят, но дори да седят.

Преобладаващото увреждане на полукълба на малкия мозък води до нарушаване на неговите противоинерционни влияния, по-специално до появата на кинетична атаксия. Проявява се с неловкост на движенията и е особено изразено при движения, изискващи прецизност. За идентифициране на кинетична атаксия се провеждат тестове за координация на движенията. Следва описание на някои от тях.

Тест за диадохокинеза (от гръцки diadochos - последователност). Пациентът е поканен да затвори очи, да протегне ръцете си напред и бързо, ритмично да супинира и пронира ръцете. В случай на увреждане на полукълбото на малкия мозък, движенията на ръката от страната на патологичния процес се оказват по-размахващи (последствие от дисметрия, по-точно хиперметрия), в резултат на което ръката започва да изостава отзад. Това показва наличието на адиадохокинеза.

Тест с пръсти. Пациентът със затворени очи трябва да махне ръката си и след това бавно с показалеца да докосне върха на носа. В случай на патология на малкия мозък, ръката от страната на патологичния фокус прави прекомерно движение по отношение на обема (хиперметрия),в резултат на това пациентът пропуска. С тест от пръст към носа се разкрива характеристика на церебеларната патология церебеларен (преднамерен) тремор, чиято амплитуда се увеличава с приближаването на пръста към целта. Този тест ви позволява да идентифицирате така наречената брадителкинезия (симптом на юзда):близо до целта движението на пръста се забавя, понякога дори спира и след това се подновява отново.

Тест пръст-пръст. Пациентът със затворени очи е помолен да разтвори ръцете си широко и след това да събере показалеца, опитвайки се да вкара пръста в пръста, докато, както при теста с пръст-нос, се разкрива умишлено треперене и симптом на юзда .

Тест пета-коляно (фиг. 7.3). На пациента, лежащ по гръб със затворени очи, се предлага да вдигне високо единия си крак и след това да удари коляното на другия крак с петата си. При церебеларна патология пациентът не може или му е трудно да вкара петата си в коляното на другия крак, особено при извършване на теста с крак, хомолатерален към засегнатото полукълбо на малкия мозък. Ако въпреки това петата достигне коляното, тогава се предлага да я държите, леко докосвайки предната повърхност на долния крак, до глезенната става, докато в случай на церебеларна патология петата винаги се плъзга от долния крак в едната или другата посока.

Ориз. 7.3.Тест пета-коляно.

Индексен тест: Пациентът се кани няколко пъти с показалеца си да удари гумения връх на чука, който е в ръката на изследващия. В случай на церебеларна патология в ръката на пациента от страната на засегнатото полукълбо на малкия мозък се отбелязва пропуск поради дисметрия.

Симптом на Thomas-Jumenty: Ако пациентът вземе предмет, например чаша, той разперва пръстите си прекалено много.

Церебеларен нистагъм. Потрепването на очните ябълки при гледане настрани (хоризонтален нистагъм) се счита за следствие от умишлено треперене на очните ябълки (виж глава 30).

Разстройство на говора: Речта губи своята гладкост, става експлозивна, накъсана, скандирана като малкомозъчна дизартрия (виж Глава 25).

Промяна на почерка: Във връзка с нарушение на координацията на движенията на ръцете, почеркът става неравномерен, буквите са деформирани, прекалено големи (мегалография).

Феномен пронатор: Пациентът е помолен да държи ръцете протегнати напред в позиция на супинация, докато скоро възниква спонтанна пронация от страната на засегнатото малкомозъчно полукълбо.

Симптом на Гоф-Шилдер: Ако пациентът държи ръцете си протегнати напред, тогава от страната на засегнатото полукълбо, ръката скоро се прибира навън.

симулационен феномен. Пациентът със затворени очи трябва бързо да даде на ръката си позиция, подобна на тази, която изследващият е дал преди това на другата си ръка. При засягане на полукълбото на малкия мозък рамото, хомолатерално спрямо него, извършва прекомерно амплитудно движение.

Феноменът Дойников. феномен на пръста. Седналият пациент е помолен да постави супинирани ръце с разтворени пръсти на бедрата си и да затвори очи. В случай на увреждане на малкия мозък от страната на патологичния фокус, скоро се появява спонтанно огъване на пръстите и пронация на ръката и предмишницата.

Симптом на Стюарт-Холмс. Изследователят моли пациента, седнал на стол, да огъне супинираните предмишници и в същото време, хващайки ръцете си за китките, му се съпротивлява. Ако в същото време ръцете на пациента внезапно се освободят, тогава ръката от страната на лезията, огъваща се по инерция, ще го удари със сила в гърдите.

Мускулна хипотония. Увреждането на вермиса на малкия мозък обикновено води до дифузна мускулна хипотония. При увреждане на полукълбото на малкия мозък пасивните движения показват намаляване на мускулния тонус от страна на патологичния процес. Мускулната хипотония води до възможност за преразтягане на предмишницата и подбедрицата (симптом на Олшански) с пасивни движения, към външния вид симптоми на висяща ръка или крак когато са пасивно разклатени.

Патологична церебеларна асинергия. Нарушенията на физиологичните синергии по време на сложни двигателни действия се откриват по-специално по време на следните тестове (фиг. 7.4).

1. Асинергия по Бабински в изправено положение.Ако пациент, стоящ с изместени крака, се опитва да се огъне назад, хвърляйки главата си назад, тогава обикновено в този случай има огъване на коленните стави. При церебеларна патология, дължаща се на асинергия, това приятелско движениелипсва и пациентът, губейки равновесие, пада назад.

Ориз. 7.4.Церебеларна асинергия.

1 - походка на пациент с тежка церебеларна атаксия; 2 - накланянето назад на тялото е нормално; 3 - с увреждане на малкия мозък, пациентът, облегнат назад, не може да поддържа равновесие; 4 - провеждане на тест за церебеларна асинергия по Бабински от здрав човек; 5 - извършване на същия тест при пациенти с лезии на малкия мозък.

2. Асинергия според Бабински в легнало положение.Пациентът, лежащ на твърда равнина с изпънати крака, разведени до ширината на раменния пояс, е поканен да кръстоса ръце на гърдите си и след това да седне. При наличие на патология на малкия мозък, поради липсата на приятелско свиване на глутеалните мускули (проява на асинергия), пациентът не може да фиксира краката и таза върху опорната област, в резултат на това краката се повдигат и той не успява да седне . Значението на този симптом при пациенти в напреднала възраст, при хора с отпусната или затлъстела коремна стена не трябва да се надценява.

Обобщавайки гореизложеното, трябва да се подчертае разнообразието и важността на функциите, изпълнявани от малкия мозък. Като част от цялостна нормативна база с обратна връзка, малкият мозък играе ролята на координационен център, който осигурява баланса на тялото и поддържа мускулния тонус. Както P. Duus (1995) отбелязва, малкият мозък осигурява способността за извършване на дискретни и прецизни движения,в същото време авторът основателно смята, че малкият мозък работи като компютър, проследявайки и координирайки сензорната информация на входа и моделирайки двигателните сигнали на изхода.

7.3. МУЛТИСИСТЕМНИ ДЕГЕНЕРАЦИИ

С ПРИЗНАЦИ НА ЦЕРЕБЕЛУЛНА ПАТОЛОГИЯ

Мултисистемните дегенерации са група невродегенеративни заболявания, общата характеристика на които е мултифокалната природа на лезията с участието на различни функционални и невротрансмитерни системи на мозъка в патологичния процес и следователно полисистемните клинични прояви.

7.3.1. Спинална атаксия

Спино-мозъчните атаксии са прогресивни наследствени дегенеративни заболявания, при които са засегнати предимно структурите на малкия мозък, мозъчния ствол и пътищата на гръбначния мозък, свързани главно с екстрапирамидната система.

7.3.1.1. Наследствена атаксия на Фридрих

Наследствено заболяване, описано през 1861 г. от немския невролог Н. Фридрайх (Friedreich N., 1825-1882). Унаследява се по автозомно-рецесивен начин или (по-рядко) по автозомно-доминантен модел с непълна пенетрантност и променлива генна експресия. Възможни са и спорадични случаи на заболяването.

Патогенезазаболяване не е уточнено. По-специално, няма представа за първичния биохимичен дефект, който формира неговата основа.

Патоморфология.Патологоанатомичните изследвания разкриват изразено изтъняване на гръбначния мозък, дължащо се на атрофични процеси в задните и страничните му връзки. По правило сфеноидният (Burdach) и нежният (Goll) път и гръбначномозъчните пътища на Gowers и Flexig, както и кръстосаният пирамидален път, съдържащ

много влакна, свързани с екстрапирамидната система. Дегенеративните процеси са изразени и в малкия мозък, в неговото бяло вещество и ядрен апарат.

Клинични проявления. Болестта се проявява при деца или млади хора на възраст под 25 години. С.Н. Давиденков (1880-1961) отбелязва, че по-често клиничните признаци на заболяването се срещат при деца на възраст 6-10 години. Първият признак на заболяването обикновено е атаксия. Пациентите изпитват несигурност, залитане при ходене, промени в походката (при ходене краката са широко раздалечени). Походката при болестта на Фридрих може да се нарече табетно-мозъчна, тъй като нейните промени се дължат на комбинация от чувствителна и церебеларна атаксия, както и обикновено изразено намаляване на мускулния тонус. Характерни са и нарушения на статиката, дискоординация на ръцете, преднамерен тремор и дизартрия. Възможен нистагъм, загуба на слуха, елементи на сканирана реч, признаци на пирамидна недостатъчност (сухожилна хиперрефлексия, патологични рефлекси на краката, понякога известно повишаване на мускулния тонус), наложително желание за уриниране, намалена сексуална мощ. Понякога се появява хиперкинеза с атетоиден характер.

Ранното нарушение на дълбоката чувствителност води до прогресивно намаляване на сухожилните рефлекси: първо на краката, а след това на ръцете. С течение на времето се образува хипотрофия на мускулите на дисталните крака. Характерно е наличието на аномалии в развитието на скелета. На първо място, това се проявява чрез присъствието Краката на Фридрих ходилото е скъсено, "кухо", с много висок свод. Основните фаланги на пръстите й са разгънати, останалите са огънати (фиг. 7.5). Възможна деформация на гръбначния стълб гръден кош. Често има прояви на кардиопатия. Заболяването прогресира бавно, но постоянно води до увреждане на пациентите, които в крайна сметка остават приковани към леглото.

Лечение. Патогенетичното лечение не е разработено. Присвояване на лекарства, които подобряват метаболизма в структурите на нервната система, тоник. При тежка деформация на краката са показани ортопедични обувки.

Ориз. 7.5.Кракът на Фридрих.

7.3.1.2. Наследствена церебеларна атаксия (болест на Пиер Мари)

Това е хронично прогресивно наследствено заболяване, което се проявява на възраст 30-45 години, с бавно нарастващи церебеларни нарушения в комбинация с признаци на пирамидна недостатъчност, докато се характеризира със статична и динамична церебеларна атаксия, умишлено треперене, скандирана реч, сухожилна хиперрефлексия. Възможни клонуси, патологични пирамидни рефлекси, страбизъм, намалено зрение, стесняване на зрителните полета поради първична атрофия на зрителните нерви и пигментна дегенерация на ретината. Протичането на заболяването е бавно прогресивно. Има намаляване на размера на малкия мозък, клетъчна дегенерация

Purkinje, долни маслини, гръбначни пътища. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Заболяването е описано през 1893 г. от френския невролог Р. Мари (1853-1940).

В момента няма единодушие в разбирането на термина "болест на Пиер Мари", а въпросът за възможността за отделянето му в независима нозологична форма е спорен.

Лечението не е разработено. Обикновено се използват метаболитно активни и тонизиращи, както и симптоматични средства.

7.3.2. Оливопонтоцеребеларна дистрофия (болест на Дежерин-Томас)

Това е група хронични прогресиращи наследствени заболявания, при които дистрофични промениглавно в малкия мозък, долните маслини, в собствените ядра на моста и в структурите на мозъка, свързани с тях.

С развитието на заболяването в млада възраст около половината от случаите се унаследяват по доминиращ или рецесивен начин, останалите са спорадични. При спорадични случаи на заболяването са по-чести проявите на акинетично-ригиден синдром и прогресираща автономна недостатъчност. Средна възрастпациентът с проява във фенотипа на наследствената форма на заболяването - 28 години, със спорадични - 49 години, средната продължителност на живота е съответно 14,9 и 6,3 години. При спорадичната форма, в допълнение към атрофията на маслините, моста и малкия мозък, по-често се откриват лезии на страничните фуникули на гръбначния мозък, субстанция нигра и стриатум, синкаво петно ​​в ромбовидната ямка на четвъртия вентрикул на мозъка .

Характерни са симптомите на нарастващия церебеларен синдром. Възможни са нарушения на чувствителността, елементи на булбарни и акинетично-ригидни синдроми, хиперкинеза, по-специално миоритмии в увулата и мекото небце, офталмопареза, намалена зрителна острота и интелектуални нарушения. Заболяването е описано през 1900 г. от френските невропатолози J. Dejerine и A. Thomas.

Болестта често дебютира с нарушения при ходене - нестабилност, дискоординация, възможни са неочаквани падания. Тези нарушения могат да бъдат единствената проява на заболяването в продължение на 1-2 години. В бъдеще възникват и нарастват координационните нарушения в ръцете: трудно се работи с малки предмети, нарушава се почеркът, възниква преднамерен тремор. Речта става накъсана, замъглена, с назален оттенък и ритъм на дишане, който не отговаря на конструкцията на речта (пациентът говори така, сякаш го удушават). На този етап от заболяването се присъединяват прояви на прогресивна вегетативна недостатъчност, появяват се признаци на акинетично-ригиден синдром. Понякога доминиращите симптоми за пациента са дисфагия, атаки на нощно задушаване. Те се развиват във връзка със смесена пареза на булбарните мускули и могат да бъдат животозастрашаващи.

През 1970 г. немски невропатолози B.W. Konigsmark и L.P. Уайнър открои 5 основни типаоливопонтоцеребеларна дистрофия, различаваща се или по клинични и морфологични прояви, или по вида на наследяване.

аз тип (тип Менцел). На възраст 14-70 (обикновено 30-40) години се проявява с атаксия, дизартрия, дисфония, мускулна хипотония, при късен стадий- груб тремор на главата, тялото, ръцете, мускулите, признаци на акинетично-ригиден синдром. Възможни са патологични пирамидни признаци, пареза на погледа, външна и вътрешна офталмоплегия, нарушения на чувствителността, деменция. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Като самостоятелна форма е отделена през 1891 г. от П. Менцел.

II тип (тип Фиклер-Винклер) . На възраст 20-80 години се проявява с атаксия, намаляване на мускулния тонус и сухожилните рефлекси. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Възможни са спорадични случаи.

III тип с дегенерация на ретината. Проявява се в детска или млада (до 35 години) възраст с атаксия, тремор на главата и крайниците, дизартрия, признаци на пирамидна недостатъчност, прогресираща загуба на зрението с изход от слепота; възможен нистагъм, офталмоплегия, понякога дисоциирани нарушения на чувствителността. Унаследява се по автозомно-доминантен начин.

IV тип (тип Jester-Hymaker). На възраст 17-30 години дебютира с церебеларна атаксия или признаци на долна спастична парапареза, и в двата случая комбинация от тези прояви се формира още в ранен стадий на заболяването, към което впоследствие се добавят елементи. булбарен синдром, пареза на лицевите мускули, нарушения на дълбоката чувствителност. Унаследява се по доминантен тип.

V тип. Проявява се на възраст 7-45 години с атаксия, дизартрия, признаци на акинетично-ригиден синдром и други екстрапирамидни разстройства, възможна е прогресивна офталмоплегия и деменция. Унаследява се по доминантен тип.

7.3.3. Оливоруброцеребеларна дегенерация (синдром на Lejeune-Lermitte, болест на Lhermitte)

Заболяването се характеризира с прогресивна атрофия на малкия мозък, главно неговата кора, зъбчатите ядра и горните церебеларни стъбла, долните маслини и червените ядра. Проявява се предимно чрез статична и динамична атаксия, в бъдеще са възможни други признаци на церебеларен синдром и увреждане на мозъчния ствол. Заболяването е описано от френските невропатолози J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) и J. Lezhon (Lejonne J., роден през 1894 г.).

7.3.4. мултисистемна атрофия

През последните десетилетия спорадично, прогресивно невродегенеративно заболяване, наречено мултисистемна атрофия, е изолирано в независима форма. Характеризира се с комбинирано увреждане на базалните ганглии, малкия мозък, мозъчния ствол, гръбначния мозък. Основните клинични прояви: паркинсонизъм, церебеларна атаксия, признаци на пирамидна и вегетативна недостатъчност (Levin O.S., 2002). В зависимост от преобладаването на определени характеристики на клиничната картина се разграничават три вида мултисистемна атрофия.

1) оливопонтоцеребеларен тип, характеризиращ се с преобладаване на признаци на церебеларна атака;

2) стрионигрален тип, при който доминират признаците на паркинсонизъм;

3) Синдром на Shy-Drager, характеризиращ се с преобладаване в клиничната картина на признаци на прогресираща автономна недостатъчност със симптоми на ортостатична артериална хипотония.

В основата на мултисистемната атрофия е селективната дегенерация на определени области на преобладаващо сивото вещество на мозъка с увреждане на неврони и глиални елементи. Причините за дегенеративни прояви в мозъчната тъкан днес остават неизвестни. Проявите на мултисистемна атрофия от оливопонтоцеребеларен тип са свързани с увреждане на клетките на Purkinje в кората на малкия мозък, както и неврони на долните маслини, ядрата на понтинния мозък, демиелинизация и дегенерация, главно на понтоцеребеларните пътища.

Церебеларните нарушения обикновено се представят от статична и динамична атаксия с нарушена двигателна активност. Характеризира се с нестабилност в позицията на Ромберг, атаксия при ходене, дисметрия, адиадохокинеза, преднамерен тремор, може да има нистагъм (хоризонтален вертикален, биещ надолу), интермитентност и забавяне на следващите движения на погледа, нарушена конвергенция на очите, сканирана реч.

Множествената системна атрофия обикновено се появява в зряла възраст и прогресира бързо. Диагнозата се основава на клинични находки и се характеризира с комбинация от паркинсонизъм, церебеларна недостатъчност и вегетативни нарушения. Лечението на заболяването не е разработено. Продължителността на заболяването - в рамките на 10 години, завършва със смърт.

7.4. ДРУГИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, СВЪРЗАНИ С ПРИЗНАЦИ НА УВРЕЖДАНЕ НА МАЛЪКА МАЛЪК

Ако пациентът показва признаци на увреждане на малкия мозък, тогава в повечето случаи, на първо място трябва да помислите за възможносттатумори на малкия мозък(астроцитом, ангиобластом, медулобластом, метастатични тумори) или множествена склероза. При тумори на малкия мозъкпризнаците на вътречерепна хипертония се появяват рано. При множествена склероза обикновено е възможно да се идентифицират, в допълнение към патологията на малкия мозък, клинични прояви на лезии и други структури на централната нервна система, предимно зрителната и пирамидната система. Класическата неврология обикновено се отнася до характеристиката множествена склерозаТриада на Шарко: нистагъм, умишлено треперене и разбъркана реч, както и Синдром на Ноне:нарушение на координацията на движенията, дисметрия, сканирана реч и церебеларна асинергия.

Мозъчните нарушения са основните и с посттравматичен синдром на Ман,който се характеризира с атаксия, дискоординация, асинергия, нистагъм. Травма или инфекция може да причини церебеларна Синдром на Голдщайн-Райхман:нарушения на статиката и координацията на движенията, асинергия, умишлено треперене, намален мускулен тонус, хиперметрия, мегалография, нарушено възприемане на масата (теглото) на обект в ръцете.

Церебеларната дисфункция може също да бъде вродена по природа, като се проявява, по-специално, Синдром на Zeeman:атаксия, забавено развитие на речта и впоследствие церебеларна дизартрия.

вродена церебеларна атаксия проявява се със забавяне на развитието на двигателните функции на детето (на 6-месечна възраст не може да седи, започва да ходи късно, докато походката е атактична), както и забавяне на говора, дългосрочно персистиране на дизартрия, понякога умствена изостаналост, а проявите на микрокрания не са необичайни. На КТ малкомозъчните полукълба са намалени. Компенсацията обикновено настъпва до около 10-годишна възраст. мозъчна функция, които обаче могат да бъдат нарушени под въздействието на вредни екзогенни влияния. Възможни са и прогредиентни форми на заболяването.

Проява на вродена церебеларна хипоплазия е Синдром на Fanconi-Turner.Характеризира се с нарушения в статиката и координацията на движенията, нистагъм, които обикновено са придружени от умствена изостаналост.

Унаследява се по автозомно-рецесивен тип, рядко Болест на БетенХарактеризира се с вродена церебеларна атаксия, която се проявява през първата година от живота чрез нарушения на статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа и умерена мускулна хипотония. Възможни са диспластични признаци. Детето късно, понякога едва на 2-3 години, започва да държи главата си, дори по-късно - да стои, да ходи, да говори. Речта му е променена според типа на малкомозъчната дизартрия. Възможни вегетативно-висцерални нарушения, прояви на имуносупресия. След няколко години клиничната картина обикновено се стабилизира, пациентът до известна степен се адаптира към съществуващите дефекти.

спастична атаксия по предложение на A. Bell и E. Carmichel (1939) е наречена церебеларна атаксия, унаследена по автозомно-доминантен начин, която се характеризира с началото на заболяването на 3-4-годишна възраст и се проявява като комбинация на церебеларна атаксия с дизартрия, сухожилна хиперрефлексия и повишен мускулен тонус по спастичен тип, докато е възможно (но не задължителни признаци на заболяването) атрофия на зрителните нерви, дегенерация на ретината, нистагъм, окуломоторни нарушения.

Унаследява се по автозомно-доминантен начин синдром на фелдман(описано немски лекарХ. Фелдман, род. през 1919 г.): церебеларна атаксия, умишлено треперене и ранно побеляване на косата. Проявява се през второто десетилетие от живота и след това бавно прогресира, което води до инвалидност след 20-30 години.

Късна церебеларна атрофия, или Синдром на Том,описан през 1906 г. от френския невролог А. Томас (1867-1963), обикновено се проявява при хора над 50-годишна възраст с прогресивна атрофия на кората на малкия мозък. Във фенотипа има признаци на церебеларен синдром, предимно церебеларна статична и локомоторна атаксия, скандирана реч, промени в почерка. В напреднал стадий са възможни прояви на пирамидна недостатъчност.

Комбинацията от церебеларни нарушения с миоклонус се характеризира с миоклонична церебеларна диссинергия Хънт,или миоклонична атаксия,с този комплекс от симптоми клиничната картина се проявява преднамерен тремор, миоклонус, който се появява в ръцете и по-късно става генерализиран, атаксия и диссинергия, нистагъм, скандирана реч и намален мускулен тонус. Това е следствие от дегенерация на малкомозъчните ядра, червените ядра и техните връзки, както и кортикално-подкоровите структури.

В напреднал стадий на заболяването, епилептични припадъции деменция. Прогнозата е лоша. Отнася се за редки форми на прогресивна наследствена атаксия. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Обикновено се проявява в ранна възраст. Нозологичната самостоятелност на симптомокомплекса се оспорва. Заболяването е описано през 1921 г. от американския невролог Р. Хънт (1872-1937).

Сред дегенеративните процеси определено място заемат малкомозъчна дегенерация на Холмс,или фамилна церебеларна оливарна атрофия,или прогресивна атрофия на церебеларната система, главно зъбни ядра, както и червени ядра, докато проявите на демиелинизация се изразяват в горния церебелен педункул. Характеризира се със статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус, мускулна дистония, тремор на главата, миоклонус. Почти едновременно се появяват епилептични припадъци. Интелигентността обикновено е запазена. ЕЕГ показва пароксизмална аритмия. Заболяването се признава за наследствено, но не е уточнен типът на наследяването му. Описва заболяването през 1907 г. от английския невролог Г. Холмс

(1876-1965).

Алкохолна церебеларна дегенерация - следствие от хронични алкохолна интоксикация. Засегнат е предимно церебеларният вермис, като предимно се проявява церебеларна атаксия и нарушена координация на движенията на краката, докато движенията на ръцете, окуломоторните и речеви функции са нарушени в много по-малка степен. Обикновено това заболяване е придружено от изразено намаляване на паметта в комбинация с полиневропатия.

проявява се с церебеларна атаксия, която понякога може да бъде единственият клиничен симптом, причинен от злокачествен тумор, без локални признаци, показващи мястото на възникването му. Паранеопластична церебеларна дегенерацияможе да бъде, по-специално, вторична проява на рак млечна жлезаили яйчници.

Синдром на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lar проявява се от церебеларни нарушения, възникващи във връзка с бързо прогресираща церебеларна атрофия. Синдромът е описан при пациенти с рак на бронхите, придружен от обща интоксикация, съвременен испански лекар L. Barraquer-Bordas (роден през 1923 г.).

редки рецесивна Х-свързана атаксия- наследствено заболяване, което се проявява почти само при мъже с бавно прогресираща малкомозъчна недостатъчност. Предава се по рецесивен, свързан с пола начин.

Заслужава внимание и фамилна пароксизмална атаксия,или периодична атаксия.Дебютира по-често в детство, но може и по-късно – до 60 години. Клиничната картина се свежда до пароксизмални прояви на нистагъм, дизартрия и атаксия, намален мускулен тонус, замаяност, гадене, повръщане, главоболие, с продължителност от няколко минути до 4 седмици.

Могат да се провокират атаки на семейна пароксизмална атаксия емоционален стрес, физическа умора, треска, прием на алкохол, докато между атаките фокални неврологични симптоми в повечето случаи не се откриват, но понякога са възможни нистагъм и леки церебеларни симптоми.

Разпознава се морфологичният субстрат на заболяването атрофичен процеспредимно в предната част на червея на малкия мозък. За първи път описва болестта през 1946 г. M. Parker. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. През 1987 г. при фамилна пароксизмална атаксия е установено намаляване на активността на пируват дехидрогеназата на кръвните левкоцити до 50-60% от нормалното ниво. През 1977 г. R. Lafrance et al. обърна внимание на високия превантивен ефект на диакарб, по-късно флунаризин беше предложен за лечение на фамилна пароксизмална атаксия.

Остра церебеларна атаксия или Синдром на Лайден-Вестфал,е добре изразен симптомокомплекс, който е параинфекциозно усложнение. По-често се среща при деца 1-2 седмици след обща инфекция (грип, тиф, салмонелоза и др.). Характерни са груба статична и динамична атаксия, умишлено треперене, хиперметрия, асинергия, нистагъм, скандирана реч и намален мускулен тонус. В цереброспиналната течност се открива лимфоцитна плеоцитоза и умерено увеличение на протеина. В началото на заболяването са възможни замаяност, нарушения на съзнанието, конвулсии. CT и MRI не показват патология. Течението е доброкачествено. В повечето случаи, след няколко седмици или месеци - пълно възстановяване, понякога - остатъчни нарушения под формата на лека церебеларна недостатъчност.

Болест на Marie-Foy-Alajouanine - късна симетрична кортикална атрофия на малкия мозък с преобладаваща лезия на крушовидни неврони (клетки на Purkinje) и гранулирания слой на кората, както и оралната част на церебеларния вермис и маслинова дегенерация. Проявява се при лица 40-75 години с нарушение на равновесието, атаксия, нарушение на походката, нарушения на координацията и намален мускулен тонус, главно в краката; умишленото треперене в ръцете е изразено незначително. Нарушенията на говора са възможни, но не принадлежат към задължителните признаци на заболяването. Заболяването е описано през 1922 г. от френски невропатолози P. Marie, Ch. Foix и Th. алажуанин. Заболяването е спорадично. Етиологията на заболяването не е изяснена. Има мнения за провокативната роля на интоксикацията, предимно злоупотребата с алкохол, както и хипоксията, наследствената обремененост. Клиничната картина се потвърждава от данните от КТ на главата, които разкриват изразено намаляване на обема на малкия мозък на фона на дифузни атрофични процеси в мозъка. В допълнение, високото ниво на аминотрансферази в кръвната плазма се признава за характерно (Ponomareva E.N. et al., 1997).

G46.4* Синдром на мозъчен инсулт I60-I67

C71.6 Злокачествено новообразувание на малкия мозък

G11.1 Ранна церебеларна атаксия

Причини за увреждане на малкия мозък

От всички туморни образувания на мозъка, както доброкачествени, така и злокачествени процеси, най-често се наблюдава увреждане на малкия мозък. Инсултите и травматичните кръвоизливи също най-често увреждат базалната част на мозъка (при наранявания механизмът на директен удар в задната част на главата е типичен). За възпалителна патология са характерни преходите на отогенния процес, особено при мастоидит, към задната черепна ямка.

Устройство на малкия мозък

Малкият мозък се намира в задната черепна ямка над продълговатия мозък и моста. Отгоре той е отделен от тилните дялове на мозъчните полукълба от церебеларния шип. Повърхността на кората на малкия мозък е значително увеличена поради дълбоки успоредни дъговидни жлебове, разделящи малкия мозък на листове. Във физиологично отношение малкият мозък е разделен на древна част (парче и възел), стара част (червей) и нова част (полукълба).

В бялото вещество на полукълбото и вермиса на малкия мозък има няколко ядра. Сдвоеното ядро ​​на палатката (nucl. fastigii) е разположено парамедиално, странично от него има малки острови от сиво вещество - сферичното ядро ​​(nucl. Globusus), още по-странично, навлизайки в бялото вещество на полукълбото - коркито ядро (nucl. emboliformis). В бялото вещество на полукълбото има зъбчати ядра (nucl. dentatus).

Малкият мозък има три чифта крака. В долните крака на малкия мозък преминават аферентни (заден гръбначно-мозъчен път, от горното ядро ​​на вестибуларния нерв - вестибуло-церебеларния тракт, от ядрата на тънките и сфеноидните снопове - булбоцеребеларния път, от ретикуларния образуване - ретикуло-мозъчен път, от долната маслина - маслиново-мозъчен път) и еферентни пътища (мозъчно-ретикуло-спинален, церебеларно-вестибуло-спинален - през латералното ядро ​​на вестибуларния нерв, церебеларно-маслиново-гръбначен) , свързан главно със структурите на вермиса на малкия мозък.

В най-големите средни церебеларни стъбла преминават церебеларните понтинни влакна, които са част от кортикално-понтинния церебеларен път от горната фронтална извивка и долните участъци на тилния и темпоралния дял до кората на малкия мозък. В горните крака на малкия мозък, аферентен път от гръбначния мозък (преден спинален церебеларен тракт) и низходящ церебеларно-червен ядрено-гръбначен тракт преминават от зъбчатото ядро ​​на малките полукълба през червеното ядро ​​до предния рог на гръбначен мозък.

Симптоми на увреждане на малкия мозък

Увреждането на малкия мозък или неговите пътища причинява доста изразен комплекс от симптоми.

Атаксията винаги излиза на преден план: дисбаланс на тялото в покой и при ходене (люлее се като пиян, особено при здрач или тъмно, невъзможност за извършване на прости ортостатични тестове), статични смущения при ходене; особено на неравен терен, стъпала, наклонени равнини, динамични в изпълнението неволеви движения, непропорционални движения (хиперметрия); преход, адиадохокинеза (затруднено редуване на противоположни движения), интенционален тремор, нистагъм, нарушение на говора - сканирана реч. Патогенетичната основа на всички церебеларни прояви е нарушение на координацията в действията на мускулите-антагонисти (асинергия).

Когато вермисът на малкия мозък е увреден, синергиите, които стабилизират центъра на тежестта, се нарушават. В резултат на това се губи баланс, настъпва атаксия на тялото, пациентът не може да стои (статична атаксия); ходи с широко разтворени крака, залитайки, което се наблюдава особено ясно, когато остри завои. При ходене се наблюдава отклонение към засегнатата част на малкия мозък (хомолатерално).

При засягане на полукълба на малкия мозък преобладават атаксия на крайниците, умишлено треперене, надхвърляне, хиперметрия (динамична атаксия). Говорът е бавен, неясен. Установява се мегалография (едър почерк с неравномерни букви) и дифузна мускулна хипотония.

При патологичен процеседно полукълбо на малкия мозък, всички тези симптоми се развиват от страната на лезията на малкия мозък (хомолатерално).

Диагностика на увреждане на малкия мозък

Тестове, характеризиращи увреждане на малкия мозък и динамична атаксия:

  1. пета-коляно (изпълнява се в легнало положение по гръб със затворени очи) - те предлагат да повдигнат крака и да ударят петата в пателата (пропуска); изтеглете по предната повърхност на подбедрицата по посока на петата (изплъзва се);
  2. пета-юмрук - под петата лекарят поставя собствения си юмрук и иска да вдигне крака си и да го спусне отново на юмрук (пропуска);
  3. пръст-назален (при затворени газове с показалеца, при люлеене на ръката, достигане на върха на носа - пропуск);
  1. пръст-пръст - първо с отворени, а след това със затворени очи предлагат показалеца, вземете другия (лесно се прави с отворени очи, пропуска със затворени).

Тестовете, характеризиращи увреждането на малкия мозък и статичната атаксия (извършва се в изправено положение, със затворени очи, но с абсолютна застраховка от лекаря, в случай че пациентът падне), са насочени към идентифициране на стабилност (тази група включва целия комплекс от ортостатични тестове):

  1. с широко разтворени крака се забелязва залитане с голям наклон към засегнатия лоб на малкия мозък, особено изразен при завъртане на тялото от едната страна на другата;
  2. Позиция на Ромберг, - изправен със затворени очи (затворени крака), протегна ръце напред - отклонение или падане към засегнатото полукълбо или в произволна посока в случай на патология (мозъчен вермис); с размита картина се извършва тест за сенсибилизация на Romberg (или те предлагат да поставят единия крак пред другия или да се огънат в коляното);
  3. симптом на атаксия-абазия - пациентът не може да се движи сам, но в леглото се запазват всички активни движения.

Тестове, характеризиращи увреждане на малкия мозък и кинетична атаксия:

  • тоник - намаляване на мускулния тонус (отпуснатост, летаргия);
  • походка - от тях се иска да ходят 2-3 м без опора по права линия: не могат да ходят, при ходене пренареждат краката си напред, а тялото изостава, прави сложни движения с краката, което прави походката нетипична;
  • Симптоми на Магнус-Клайн ("магнитна реакция")
    • при внимателно докосване на стъпалото се отбелязва отпиване в целия крайник;
    • при малки деца, когато главата е обърната настрани, краката са огънати в коленните или тазобедрените стави от страната, където е обърната главата; от противоположната страна, крайникът, напротив, се разгъва;
  • Асинергични симптоми на Бабински
    • изправено предложение да се огъне назад, хвърляйки назад главата си - пада;
    • в легнало положение те предлагат да седнат - той се люлее и повдига краката си, след което сяда с шут;
    • седнал предложение да се изправи - люлее се, след това става.

Други тестове, характеризиращи поражението на малкия мозък:

  1. синергичен - при гледане нагоре няма накланяне на главата; при силно ръкостискане няма разширение в ставата на китката, няма набръчкване на челото;
  2. аодиодохокинеза - едновременно се извършват пронация и супинация на ръцете - от страната на нараняването, движенията са бавни;
  3. дисметричен -
    • с изпънати напред и разтворени пръсти, дланите са рязко завъртени, от страната на нараняването има прекомерна ротация;
    • Симптом на Ожеховски - пациентът се обляга здраво на дланите на лекаря, с рязко отстраняване на опората, пациентът се навежда напред (здравият, напротив, се обляга назад);
  4. дизартрия - скандирана реч с акцент върху всяка сричка;
  5. Симптом на Стюарт-Холмс - човек фиксира супинирана ръка, огъната в лакътната става, лекарят се опитва да я изправи и рязко отстранява ръката му, пациентът го удря по гърдите, тъй като не може да забави движението на ръката си;
  6. симптом на Thomas-Jumanty (хващане) - човек хваща предмет, още в началото на хващането отваря дланта си много широко;
  7. Симптомите на Том:
    • ако бутнете човек, стоящ настрани, това ще доведе до повдигане на крака от страната на удара и падане в обратната посока;
    • пациентът, лежащ по гръб, се отглежда няколко пъти и коленете му се огъват, след което рязко се освобождават - от страната на лезията, крайникът неволно се прибира;
    • в изправено положение човек трябва да се наведе настрани, от здравата страна има повишаване на тонуса на екстензора и отвличане на крака в обратна посока, това не се случва от страната на нараняването;
    • човек се движи като стълб поради твърдостта на мускулите на тялото, отбелязва се, когато червеят е повреден;
  8. симптом на Foix-Thevenard - с лек тласък в купчините напред или назад, пациентът лесно губи равновесие, здрав човекбалансът се поддържа.

Изследването на пациенти с лезии на малкия мозък трябва да се извършва в неврохирургична болница - с участието на неврофизиолог, отоневролог и УНГ лекар, невроокулист.